江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2006-B-063)
- 作品数：9 被引量：17H指数：3
- 相关作者：姚登福邱历伟吴玮吴信华于洪波更多>>
- 相关机构：南通大学南通市肿瘤医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝细胞癌变过程中核因子-κB及其基因的动态表达与定量分析
- 2008年
- 目的观察肝癌形成过程中核因子-κB（NF-κB）及NF-κB mRNA动态表达与作用机制。方法雄性SD大鼠以2乙酰氨基芴制备肝癌模型，经病理组织学分析肝细胞形态学变化，定量观察NF-κB动态变化，以巢式PCR分析NF-κB mRNA的表达。并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织，定量分析肝癌组织中NF-κB表达及病理学特征。结果诱癌后在肝细胞呈颗粒样变性、不典型增生、肝细胞癌形成，NF-κB及基因表达呈梯度增加。NF-κB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色，癌组织NF-κB点灶状表达，定位于胞质和细胞核；癌周组织NF-κB主要定他于胞质，未见细胞核阳性。癌变过程中NF-κB mRNA表达明显增强。人肝癌组织NF-κB（69．3±40．2）pg／mg，明显高于癌周组织（21．0±17．2）pg／mg（t=6．54，P〈0．01）。癌组织NF-κB表达阳性牢为100％，癌周组织为68．6％（x^2=13．05，P〈0．01）。其表达与肿瘤分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关。结论NF-κB异常表达与肝癌的发生发展有关，表达抑制有助于肝癌治疗。
- 董志珍姚登福于洪波顾文静沈预程李月明王以浪沈俊俊
- 关键词：核因子-ΚB基因表达
- 核因子-κB基因过度表达与肝细胞恶性转化的关系被引量：4
- 2009年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)mRNA在肝癌(HCC)形成过程中的表达与动态改变。方法以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学(HE染色)观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)扩增分析NF-κB mRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达。结果SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段。在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组>癌前组>变性组>对照组(P<0.01);肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组(P<0.01);肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系。结论肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关。
- 沈俊俊姚登福吴玮于洪波邱历伟王以浪赛文莉吴信华
- 关键词：NF-ΚB逆转录聚合酶链反应
- 肝细胞癌变过程中NF-κB的异常表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨肝细胞肝癌(HCC)形成过程中核转录因子κB(NF-κB)的表达机制及对HCC诊断的临床价值。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备HCC模型,经病理组织学分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期以免疫组织化学法研究NF-κB在肝脏组织的胞内分布情况,并定量分析了癌变过程中肝组织NF-κB的表达水平。结果病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化HCC;变性、癌前及癌变组的肝细胞核中均可见NF-κB阳性的棕黄色颗粒,其阳性率分别为81.8%、83.3%及100%,各组阳性率无显著性差异,但都明显高于正常肝组织(低表达);同时随着肝细胞组织形态的变化,肝NF-κB表达逐渐增强,均显著高于正常对照组(P<0.01)。结论HCC变早期NF-κB信号转导途径即被激活,NF-κB的异常表达与HCC发生有关。
- 吴玮姚登福黄华袁菊萍邱历伟吴信华宗蕾
- 关键词：核转录因子ΚB肝细胞肝癌免疫组织化学
- 外周血NF-κB基因表达水平对肝癌诊断的临床价值研究被引量：2
- 2010年
- 目的:定量分析外周血单核细胞中核转录因子(NF-κB)的表达水平,以探讨对肝癌(HCC)诊断和预后价值。方法:从不同肝病患者及正常对照组外周血单个核细胞中制备总RNA,以实时定量PCR分析NF-κB/p65 mRNA拷贝数,并经DNA序列分析证实,比较不同肝病组间NF-κB基因的表达水平,分析其临床价值。结果:以实时定量PCR法成功分析了外周血中NF-κB/p65 mRNA的表达水平,所扩增的基因片段,经DNA序列分析证实,与已知人NF-κB基因的源序列完全一致;外周血NF-κB/p65 mRNA拷贝数,肝癌组明显高于肝硬化、慢性肝炎及正常对照组;肝癌术后血中NF-κB/p65 mRNA表达明显下降,肝癌复发者NF-κB表达又明显升高。结论:肝癌患者外周血中NF-κB基因过表达,分析血NF-κB mRNA拷贝数有助于肝癌诊断及预后判断。
- 吴玮姚登福邱历伟杨君伶赛文莉
- 关键词：肝癌实时定量PCR测序
- 核转录因子κB活化途径干预对肝细胞癌变的影响被引量：4
- 2008年
- 肝癌发生是一多中心、多病因、多阶段的发展过程。本文对NF-κB活化途径干预与肝细胞癌变关系的研究进展进行简单的综述。NF-κB的过度表达参与了肝癌的发生、发展。NF-κB表达的进行性增加,可反映肝细胞的早期癌变。而抑制NF-κB的活性可干预肝细胞恶性转化过程,可能成为肝癌治疗的新方向。
- 于洪波姚登福
- 关键词：信号通路干预
- 肝癌发生过程中核因子-κB和Bcl-2动态表达及意义被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨肝癌形成过程中核因子-κB(NF-κB)及Bcl-2的动态表达与临床意义。方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂雄性SD大鼠制备肝癌模型,病理分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期,分别以免疫组织化学法观察NF-κB和Bcl-2变化,并定量观察核蛋白、NF-κB和Bcl-2动态表达。结果:病理检查示鼠在喂2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期肝组织出现不典型增生,后期有大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和Bcl-2表达。诱癌后,随着肝细胞形态的变化,肝组织中NF-κB和Bcl-2表达依次增强,均显著高于正常肝组织(P<0.01),且两者的表达高度相关(r=0.73,P<0.01)。结论:癌变过程中NF-κB信号转导途径激活和Bcl-2呈过表达状态与肝癌的发生、发展密切相关。
- 李立人姚登福顾青青宗蕾吴玮吴信华邱历伟
- 关键词：肝细胞肝癌核因子-ΚBBCL-2
- 肝癌形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB动态改变被引量：2
- 2007年
- 目的观察肝癌(HCC)形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB(NF-κB)的动态改变。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,以全基因组芯片分析基因表达谱的动态变化,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察NF-κB动态变化,并分析了人肝癌及非癌组织中总RNA及NF-κB表达水平。结果鼠肝癌形成过程中,经含有28 000个基因芯片分析发现,早期2 898个基因上调,晚期3 208个基因上调。正常对照肝NF-κB表达水平较低,在诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、高分化肝细胞癌形成过程中,随肝癌进展NF-κB表达呈梯度增加,在肝癌发展不同阶段NF到-κB表达水平均显著高于对照组,并与肿瘤坏死因子-α表达高度正相关。人肝癌组NF-κB表达,也明显高于自身对照的非癌组织(P<0.01)。结论多种基因参与肝细胞的癌变过程,其中NF-κB信号转导途径激活起起重要作用。
- 董志珍姚登福苏小琴姚敏吴信华邱历伟吴玮
- 关键词：肝细胞性肝癌模型基因表达
- 沙利度胺干预核因子-κB活化对肝细胞癌变的影响
- 2009年
- 我们以2乙酰氨基芴（2-FAA）诱发鼠肝癌发生，同时给予沙利度胺干预，观察核因子-κB（NF-κB）表达的动态变化及其对肝细胞癌变的影响。一、材料与方法1．实验动物与主要试剂：雄性SD大鼠78只，体质量120～160g，由南通大学实验动物中心提供。2-FAA购自美国Sigma公司。沙利度胺购自常州制药厂。欧丽薇兰特级初榨橄榄油购自上海嘉里食品工业有限公司。NF-κB第一抗体（BA1297，兔抗大鼠NF-κB p50）及SP免疫组织化学试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司。细胞核蛋白与浆蛋白抽提试剂盒购自江苏海门碧云天生物技术研究所。
- 姚登福于洪波沈俊俊王以浪吴信华邱历伟吴玮
- 关键词：肝细胞核因子-ΚB干预性研究沙利度胺
- 肝细胞癌变过程中核转录因子-κB表达的基础与临床研究
- 2008年
- 目的观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-κB(NF-κB)动态改变及临床价值。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-κB动态变化。并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-κB表达及病理学特征。结果诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-κB表达呈梯度增加。NF-κB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-κB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-κB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性。人肝癌组NF-κB明显高于癌周组织(P<0.01),癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(χ2=13.1,P<0.01)。其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关。结论NF-κB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点。
- 姚登兵于洪波沈预程李月明王以浪沈俊俊姚登福
- 关键词：核转录因子-KB肝癌模型
