广东省自然科学基金(020426)
- 作品数：8 被引量：40H指数：4
- 相关作者：梁馨苓史伟刘双信叶智明梁永正更多>>
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- 维持性血液透析患者骨保护蛋白及核因子κB受体活化子配体的研究被引量：2
- 2006年
- 肾性骨病是维持性透析患者最常见的并发症之一。既往研究认为，肾性骨病的发病机制主要与继发性甲状旁腺功能亢进、1，25-（OH）2D，不足、钙磷代谢紊乱、酸中毒及铝中毒等因素有关，但临床上肾性骨病的发病并不能完全用上述因素来解释。
- 刘双信史伟梁馨苓李珩叶智明王文健何朝生胡湘明章斌彭炎强梁永正
- 关键词：维持性血液透析患者肾性骨病B受体核因子维持性透析患者
- 核因子κB受体活化因子及其配体在5／6肾切除大鼠肾脏中表达及缬沙坦对其影响被引量：7
- 2006年
- 目的探讨核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在5／6肾切除大鼠(STNX)残肾中表达的意义,以及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对其表达的影响。方法制备5／6肾切除的SD大鼠动物模型,分为未给药组、治疗组及假手术组。治疗组在5／6肾切除后即给予缬沙坦治疗,大鼠分别于第4、8、12周杀检。第12周时用ELISA方法检测大鼠血清中骨保护蛋白(OPG)及RANKL水平;显微镜观察肾脏病理变化;免疫组化方法及Western印迹方法分析RANK／RANKL／OPG蛋白表达;RT-PCR检测RANK／RANKL／OPG的mRNA表达。结果(1)第12周时假手术组尿蛋白量为(6．1±0．6)mg／24 h;未给药组为(19．0±1．5)mg／24．h:治疗组为(13．4±1．2)mg／24 h,3组间的差异有统计学意义(P均<0．01)。(2)第12周时未给药组及治疗组肾脏均有明显硬化,但治疗组硬化程度较未给药组轻。(3)未给药组RANK及RANKL蛋白及mRNA的表达均高于治疗组及假手术组,3组间的差异有统计学意义(P均<0．01)。OPG蛋白及mRNA的表达在3组间无显著性差异。(4)血清中OPG及RANKL含量在3组间的差异亦无统计学意义。结论在5／6肾切除大鼠残肾中表达上调的RANK和RANKL可能参与了肾小球硬化的发生发展。抑制RANK和RANKL的表达可能是缬沙坦延缓肾小球硬化的原因之一。
- 刘双信史伟梁馨苓李珩叶智明王文健何朝生梁永正刘艳辉胡湘明章斌彭炎强余细勇
- 关键词：肾切除术核因子ΚB受体活化因子配体血管紧张素受体拮抗剂
- 转化生长因子β及其信号转导分子Smad4在肾小球硬化中的作用研究被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨转化生长因子β(TGF-β1)及其信号转导分子Smad4在肾小球肾炎中的表达及其意义。方法:以20例正常肾组织为对照组,对38例各种不同组织学类型肾小球肾炎的肾活检标本,分别行免疫组化方法观察TGF-β1、Smad4、胶原Ⅰ(collagentypeⅠ)在肾小球中的染色强度,并对其检测结果作图像分析处理;以体外培养的人系膜细胞为对象,观察TGFβ1对系膜细胞表达Smad4、胶原Ⅰ的影响,Smad4、胶原Ⅰ的基因表达用RT-PCR检测,蛋白表达用Westernblotting检测。结果:所有增生、硬化病理类型肾炎中病变肾小球TGFβ1、Smad4、胶原Ⅰ蛋白表达均高于对照组(P<0.05),且TGFβ1、Smad4两者在肾小球中的表达与胶原Ⅰ在肾小球中的堆积呈多重相关(P<0.05);外源性TGFβ1刺激人肾系膜细胞后,细胞的Smad4基因表达和蛋白表达增高(P<0.05);胶原Ⅰ的基因表达和蛋白表达也相应增高(P<0.05)。结论:TGFβ1及其信号转导分子Smad4可能参与病变肾小球ECM的过量堆积,在肾小球硬化过程中起重要作用。
- 史伟何朝生刘双信梁馨苓叶智明梁永正胡湘明王朝杰
- 关键词：转化生长因子ΒSMAD4肾小球肾炎信号转导
- 红细胞生成素及其抗体在维持性血液透析患者中的研究被引量：4
- 2005年
- 史伟刘双信梁馨苓钱忆之梁永正何朝生叶智明章斌余学清
- 关键词：红细胞生成素抗体维持性血液透析
- 转化生长因子β及Smad7在原发性肾小球疾病中的作用被引量：10
- 2006年
- 以往研究显示转化生长因子β（TGF-β）是肾脏纤维化发生、发展中的重要因子。TGF-β结合并激活其受体后，其信号传递由受体后信号分子Smad蛋白来进行。Smad7是TGF-β功能特有的内源性抑制因子，可阻抗TGF-β的信号转导，对其表达的调控可能成为阻断肾小球TGF-β效应的具有生理学基础的诱人策略。据此，我们试图从体内体外两方面进行TGF-β1及其信号转导分子Smad7转导机制的研究，为开展对肾小球疾病动物模型的基因治疗提供理论和实验依据。
- 何朝生史伟刘双信梁馨苓叶智明章斌
- 关键词：原发性肾小球疾病转化生长因子ΒSMAD7信号转导分子SMAD蛋白疾病动物模型
- p38 MAPK信号途径参与大鼠系膜细胞MMP2表达被引量：2
- 2005年
- 目的探讨系膜细胞中调节MMP2表达的信号通路。方法鼠系膜细胞培养,分别加入酪氨酸激酶抑制剂(Herbimycin A),p38MAPK抑制剂(SB203580),MEK抑制剂(U0126),ERK抑制剂(PD098059),PI3K抑制剂(Y294002),用酶谱法分析MMP2酶活性、用RT-PCR及Western方法从基因及蛋白水平,观察阻断剂对MMP2表达的影响。结果酪氨酸激酶抑制剂、MEK抑制剂、ERK抑制剂及PI3K抑制剂对MMP2酶活性、mRNA及蛋白水平无影响,在72 h p38 MAPK抑制剂SB203580抑制MMP2活性25%。在48 h当SB203580浓度分别为10、20、30及40μmol/L时,系膜细胞中MMP2的抑制率分别为7.2%、13.5%、21.3%及28%。结论大鼠系膜细胞中p38MAPK信号传导途径参与了MMP2的表达,并且p38 MAPK抑制剂SB203580对MMP2的抑制有剂量依赖性。
- 史伟刘双信梁馨苓单志新王文健叶智明梁永正
- 关键词：信号传导途径系膜细胞P38
- 慢性炎症状态对血液透析病人补铁治疗的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:评价慢性炎症状态对血液透析病人静脉补铁后铁代谢指标改变的影响.方法:62例血液透析病人根据C-反应蛋白(CRP)值,分为CRP高值组(n=28)和CRP低值组(n=34),所有病人静脉使用铁右旋糖酐复合物,每次100 mg,每周2～3次,共4 wk,总剂量1 000 mg.检测治疗前后血红蛋白、血细胞比容、血清铁蛋白(SF)、运铁蛋白饱和度(TSAT)、血清总铁结合力(TIBC)及CRP.结果:治疗后CRP高值组SF(945±s 329)μg·L-1,明显高于CRP低值组(629±234)Ig·L-1(P＜0.01).CRP高值组治疗后TIBC下降,显著高于CRP低值组(P＜0.01).CRP与SF净增加值相关(r=0.36,P＜0.01),治疗后CRP高值组TSAT和SF呈正相关(r=0.51,P＜0.01).结论:慢性炎症状态下的血液透析病人可能更易出现高铁蛋白血症,而且对铁剂的治疗反应相对较差,部分原因可能与铁阻滞有关.
- 章斌梁馨苓梁永正刘双信史伟
- 关键词：肾透析铁右旋糖酐复合物慢性炎症状态
- 肾病综合征尿白蛋白排泄率与脂质紊乱转归的关系
- 2004年
- 目的 研究肾病综合征激素治疗后脂质紊乱转归及其与尿白蛋白排泄率改变的关系。方法 检测2 7例原发性肾病综合征患者血脂、血尿蛋白及尿白蛋白指标。结果 经正规激素治疗 ,血尿蛋白得到相应的改善 ,并随血脂指标 (TC ,TG ,LDL ,apoB)缓解 (P <0 0 1)。治疗前肾病综合征患者 ,血清白蛋白 (ALB)、尿白蛋白排泄率 (UAE)与TC ,TG ,LDL ,apoB均有显著的相关关系 (P <0 0 1) ,而 2 4h尿蛋白定量 (Up)仅与TC有显著的相关 (P <0 0 5 ) ;激素治疗早期 (治疗 1个月后 )UAE ,Up的下降量 (△UAE ,△Up)与治疗后期 (治疗 2个月后随访 )血脂指标变化量 (△TC ,△TG ,△LDL ,△apoB)有一定的相关性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;与△Up相比 ,△UAE与△TC ,△TG ,△LDL ,△apoB有更大的相关性 (P <0 0 5 )。结论 肾病综合征尿白蛋白排泄率的早期变化与脂质紊乱治疗转归密切相关。
- 章斌梁馨苓史伟
- 关键词：尿白蛋白排泄率肾病综合征UAELDL转归脂质
