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国家自然科学基金(30672206)

作品数:1 被引量:9H指数:1
相关作者:张文娟龚俊荣郭小梅更多>>
相关机构:华中科技大学武汉市中心医院更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇抑制血管
  • 1篇抑制血管平滑...
  • 1篇增殖
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇平滑肌细胞增...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体融合素...
  • 1篇介导
  • 1篇基因
  • 1篇肌细胞
  • 1篇MFN2

机构

  • 1篇华中科技大学
  • 1篇武汉市中心医...

作者

  • 1篇郭小梅
  • 1篇龚俊荣
  • 1篇张文娟

传媒

  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
Mfn2介导缬沙坦抑制血管平滑肌细胞增殖的研究被引量:9
2012年
目的研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth mus-cle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制。方法体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7 mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化。结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6 mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7 mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响。结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关。
张文娟龚俊荣郭小梅
关键词:血管平滑肌细胞增殖线粒体融合素基因-2
共1页<1>
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