国家教育部博士点基金(20134425110006)
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 相关作者：孙玲玲林丽珠方若鸣张景涛吕卓更多>>
- 相关机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气除痰方对缺氧人脐静脉内皮细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法采用氯化钴(Co Cl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设HUVEC常氧(Norm)组,缺氧造模(Hyp)组,缺氧+YQCTF低、中、高剂量(L、M、H)组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVE活力;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验测定细胞修复迁移能力;Transwell小室实验测定细胞侵袭能力;Western Blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK的蛋白水平;qPCR法检测HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK的mRNA表达水平。结果 Norm组与Hyp组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖(P>0.05),但细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05),上调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)及基因mRNA表达(P<0.01),ERK、FAK磷酸化水平增强(P<0.01);与Hyp组比较,YQCTF可明显抑制缺氧HUVEC增殖(P<0.01,P<0.05),抑制细胞周期有丝分裂(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移和侵袭能力(P<0.01),并可下调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白和基因mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),降低ERK、FAK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性。结论 YQCTF可抑制缺氧诱导的HUVEC迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、ERK、FAK的蛋白和基因mRNA表达水平有关。
- 吕卓孙玲玲林丽珠
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞迁移细胞侵袭
- 益气除痰方调控内质网应激反应抑制H1650肺癌生长的研究被引量：9
- 2014年
- 【目的】探讨益气除痰方对肺腺癌H1650细胞的抑瘤作用及机制。【方法】细胞实验采用流式细胞术测定益气除痰方含药血清对H1650细胞凋亡的影响,Western blot法检测益气除痰方含药血清对H1650细胞生长阻滞和DNA损害诱导基因153(CHOP/GADD153)、生长阻滞和DNA损害诱导基因34(GADD34)表达的影响。动物实验通过复制BALB/C裸鼠H1650肺癌种植瘤模型,随机分为模型组、中药低剂量组(剂量为9.1 g·kg-1·d-1)、中药高剂量组(剂量为27.3 g·kg-1·d-1),测定各组瘤体体积与质量,Western blot法检测各组肺癌组织CHOP/GADD153、GADD34蛋白的表达。【结果】体积分数15%、30%含药血清组H1650细胞的凋亡率分别为(8.14±1.10)%、(18.21±3.07)%(P<0.05),30%含药血清组CHOP/GADD153、GADD34蛋白表达依次为空白对照组的1.46倍、1.53倍。中药低、高剂量组均可显著抑制BALB/C裸鼠H1650肺癌种植瘤瘤体生长(P<0.05),抑瘤率分别为19.54%、47.03%。中药高、低剂量组CHOP/GADD153蛋白表达分别为模型组的1.59倍、1.44倍(P<0.05),GADD34蛋白表达量分别为模型组的1.98倍、1.49倍(P<0.05)。【结论】益气除痰方可抑制肺腺癌H1650种植瘤瘤体增长,促进H1650肺腺癌细胞凋亡,其机制可能与其能调控CHOP/GADD153、GADD34在内的内质网应激反应相关。
- 孙玲玲方若鸣张景涛林丽珠
- 关键词：药理学肺癌中药疗法内质网应激反应裸鼠
- 岭南肝癌辨治特色探析被引量：3
- 2015年
- 岭南地区是肝癌高发地。虚、瘀、湿、毒是岭南肝癌的基本病理特点。岭南医家治疗肝癌注重清肝祛湿,健脾祛瘀,治疗上常使用清热利湿、活血解毒类入肝经的岭南特色中药。
- 孙玲玲林丽珠
- 关键词：肝癌清热利湿解毒
- 基于VEGF相关信号通路研究益气除痰方对缺氧血管新生的影响被引量：9
- 2018年
- 目的：研究益气除痰方（YQCTF）对缺氧人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血管新生的影响及机制探讨。方法：设立HUVEC常氧（Norm）组、缺氧造模（Hyp）组、缺氧＋YQCTF低浓度（L）组、缺氧＋YQCTF中浓度（M）组、缺氧＋YQCTF高浓度（H）组,采用CCK8法和流式细胞术（Annexin V/PI染色）检测细胞增殖和凋亡;管腔形成实验和transwell小室测定细胞血管生成和细胞迁移能力;Western blot检测HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果：与常氧组比较,缺氧造模组HUVEC无明显增殖抑制和凋亡,但迁移和管腔形成能力增强,且HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达上调;与缺氧造模组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,促进凋亡,降低迁移及管腔形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结论：益气除痰方可抑制缺氧诱导的血管新生,可能与其调控VEGF相关信号通路有关。
- 吕卓孙玲玲林丽珠
- 关键词：HUVEC缺氧血管新生
