国家自然科学基金(81101483)
- 作品数：18 被引量：57H指数：4
- 相关作者：张志张雪梅刘英文杨照环刘睿更多>>
- 相关机构：华北理工大学河北联合大学唐山工人医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧化酶2基因Gly587Arg多态与原发性肝癌发病风险的相关性
- 2014年
- 目的 探讨中国汉族人群环氧化酶2 （COX-2）基因Gly587Arg多态与原发性肝癌发病风险的关系.方法 选取原发性肝癌患者270例及健康对照者540名,提取外周血淋巴细胞DNA,利用PCR-限制性片段长度多态性方法进行基因分型,以多变量Logistic回归分析比值比（OR）及其95％ CI.结果 在肝癌组及对照组只发现587Gly/Gly和Gly/Arg两种基因型,未发现587Arg/Arg基因型.肝癌组587Gly/Gly和Gly/Arg的基因型频率分别为91.5％ （247/270）、8.5％ （23/270）,对照组分别为96.5％（521/540）、3.5％ （19/540）,多变量Logistic回归分析显示,587Gly/Arg基因型携带者原发性肝癌发病风险是587Gly/Gly基因型携带者的2.56倍,其95％ CI为1.37 ～4.79（P =0.003）.结论 中国汉族人群中COX-2基因Gly587Arg多态与原发性肝癌的发病风险相关.
- 王光霞付占昭邵莎莎宋琴琴饶娟刘英文张志
- 关键词：原发性肝癌环氧化酶2单核苷酸多态基因分型
- 细胞色素P4502E1-1239G>C变异对转移性非小细胞肺癌患者预后的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨细胞色素P450 CY-1239G>C遗传变异对非小细胞肺癌患者预后的影响。方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法(PCR-RFLP)对200例非小细胞肺癌患者的CYP2E1-1239G>C遗传变异进行基因分型。应用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,应用Cox多元回归进行多因素生存分析。结果在所有非小细胞肺癌患者中,CYP2E1-1239GG基因型患者的中位生存时间为55.7月,高于携带-1239CC或CG基因型患者(24.2月)。无远处转移者中位生存时间为59.0月,显著高于有远处转移患者(23.1月)(P<0.001)。进一步对转移性非小细胞肺癌患者的预后进行分析,发现CYP2E1-1239 CC或CG基因型患者的中位生存时间(13.0月)显著低于GG基因型患者(35.3月)(P=0.005)。Cox回归多因素生存分析显示,CYP2E1-1239G>C变异是转移性非小细胞肺癌预后的独立影响因素(P<0.05)。结论 CYP2E1-1239G>C变异与转移性非小细胞肺癌患者预后密切相关。
- 杨照环曹蕾何冰裴娜吴敬张雪梅林佳
- 关键词：细胞色素P450转移性非小细胞肺癌
- CYP1A1 Ile462Val 多态与小细胞肺癌遗传易感性相关被引量：3
- 2014年
- 目的探讨细胞色素P4501A1（CYP1A1）基因Ile462Val单核苷酸多态与小细胞肺癌遗传易感性的相关关系。方法收集275例小细胞肺癌患者和406例正常对照者的外周静脉血标本，采用聚合酶链反应一限制性片断长度多态性分析（PCR．RFLP）技术检测CYP1A1基因Ile462Val多态的基因型。采用多变量Logistic回归方法分析不同基因型与小细胞肺癌发病风险的相关关系。结果与CYP1A1462Ile／Ile基因型携带者相比，462Ⅱe／Val和462Val／Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险显著降低，其OR值分别为0．65（95％C10．48～0．91）和0．60（95％C，0．32～0．97）。吸烟分层分析显示，在不吸烟人群中，462Ile／Val或462Va1／Va1基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值为0．99（95％c，0．62～1．51）。在吸烟人群中，462Ile／Val或462Val／Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值为0．42（95％CI，0．26～0．65）。此外，在轻度吸烟者和重度吸烟者中462Ile／Val或462Val／Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值分别为0．42（95％C，0．21～0．85）和0．44（95％c，0．24～0．82）。结论CYPlAl基因Ile462Val多态与小细胞肺癌遗传易感性相关。
- 何冰林佳曹蕾王宏戈饶娟刘英文张志
- 关键词：细胞色素P450基因多态性
- MSH2基因遗传变异影响肺癌易感性及预后被引量：4
- 2021年
- 目的探讨MSH2基因启动子区遗传变异与肺癌易感性及预后的关系。方法选取700例非小细胞肺癌患者和700例正常受试者进行成组病例对照研究,随访并收集2组人群的一般资料和生存资料。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术和Taqman探针法分别对rs6757310和rs1863332进行基因型检测。用卡方检验比较分类变量的分布,用非条件Logistic分析各基因型与肺癌遗传易感性的关系。用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验和Cox多因素回归模型评估各基因型患者间的预后差异。结果总人群中rs6757310和rs1863332变异未引起肺癌易感性变化。进一步分层分析显示,MSH2 rs6757310 CC基因型与吸烟者肺癌易感性相关(吸烟,P<0.05;累计吸烟量>30包/年,P<0.05),并导致鳞癌易感性增强(P<0.05)。MSH2 rs1863332 GG基因型仅在老年人中引发更高的肺癌易感性(P<0.05)。生存分析显示:MSH2 rs6757310 CC基因型患者中位生存时间(MST)为31个月,均显著低于CG基因型(61个月)和GG基因型(45个月),差异均有统计学意义(均P<0.05);MSH2 rs1863332 GG基因型患者MST为19个月,均显著低于GT基因型(39个月)和TT基因型(48个月),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MSH2 rs6757310和rs1863332遗传变异可能影响肺癌易感性及预后。
- 贾祯贤付宁李昂仵红娇谢俞宁张雪梅
- 关键词：MSH2肺癌易感性预后
- 肺腺癌预后关键基因的筛选、验证及其调控通路分析被引量：1
- 2020年
- 目的筛选肺腺癌预后关键基因并进行验证,分析其调控通路。方法从TCGA和GEO数据库获取肺腺癌转录组数据,筛选共同差异表达基因。将LASSO引入到COX回归模型中,进一步筛选预后关键基因。计算TCGA数据库获得的500例肺腺癌患者的预后关键基因相关风险评分,以风险评分中位数作为临界值将患者分为高风险组和低风险组,比较两组5年生存率。采用GEPIA数据库分析癌组织预后关键基因表达,Kaplan Meier-plotter数据库分析预后关键基因表达与肺腺癌患者预后的关系。采用基因集变异分析(GSVA)预测肺腺癌预后关键基因的调控通路。结果在TCGA、GEO数据库共得到166个共同差异表达基因,回归分析筛选出DCN、RRAS、ECT2和PCP4是肺腺癌预后关键基因。高、低风险组5年生存率分别为29.3%、48.4%,两组比较P<0.01。肺腺癌组织中DCN、RRAS mRNA表达均低于正常肺组织,PCP4、ECT2 mRNA表达均高于正常肺组织(P均<0.05)。RRAS、PCP4、ECT2高表达者5年生存率明显低于低表达者,DCN高表达者5年生存率明显高于低表达患者(P均<0.01)。GSVA结果显示,DCN、RRAS、ECT2和PCP4可能通过调节细胞周期、DNA损伤修复等途径影响肺腺癌患者的预后。结论DCN、RRAS、ECT2和PCP4是肺腺癌患者预后相关的关键基因,癌组织RRAS、PCP4、ECT2表达升高及DCN表达降低均提示预后不良,其调控通路可能与调节细胞周期及DNA损伤修复等有关。
- 李昂谢俞宁仵红娇李佳莹张雪梅
- 关键词：肺腺癌预后差异表达基因
- 晚期肿瘤患者医院感染部位及其危险因素分析被引量：13
- 2013年
- 目的分析晚期肿瘤患者医院感染类型及危险因素,为临床制定有效地防治措施提供参考。方法选择医院2010年11月-2012年10月收治的晚期肿瘤患者152例,观察患者治疗过程中是否发生医院感染,统计感染类型并分析患者感染发生的危险因素。结果 152例患者发生医院感染49例,感染率为32.2%,医院感染以肺感染为主,其次为口腔、泌尿系统感染,分别占38.8%、26.5%、14.3%;感染患者中年龄≥60岁、卡氏评分<60分、住院时间≥14d、合并糖尿病及化疗≥4周期的构成比分别为51.0%、59.2%、42.9%、49.0%、38.8%,均明显高于未感染者的33.0%、40.8%、26.2%、31.1%、23.3%,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论晚期肿瘤患者的医院感染发生率较高,患者的年龄、住院时间、卡氏评分、糖尿病及化疗周期数均为发生医院感染的危险因素,临床工作者可提出相应的预防对策,减少感染的发生。
- 刘睿曹晓艳杨照环张志
- 关键词：肿瘤晚期医院感染
- CD55启动子区多态性与直肠癌发病风险的研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究CD55在结直肠癌中的表达情况及CD55 rs2564978多态性对结直肠癌发病风险的影响。方法使用基因表达谱动态分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)分析CD55在结直肠癌的表达差异;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对410例结肠癌患者和410例正常对照及480例直肠癌患者和480例正常对照的CD55 rs2564978进行基因分型。以非条件Logistic回归计算比值比(odds ratio,OR)和95%置信区间(95%CI),分析CD55 rs2564978多态性与结直肠癌发病风险的关系。结果 CD55在结直肠癌癌组织中表达高于癌旁组织。与CD55 rs2564978TT基因型携带者相比,CC基因型携带者直肠癌发病风险增加0.479倍。年龄分层中,与CD55 rs2564978TT基因型携带者相比,携带CC基因型的高年龄组直肠癌发病风险增加1.116倍。而在性别、年龄、吸烟和饮酒状态分层中,与CD55 rs2564978TT基因型相比,CC基因型与直肠癌发病风险无关。CD55 rs2564978多态性与结肠癌发病风险无关。结论 CD55在结直肠癌中高表达,CD55 rs2564978多态性可能增加直肠癌发病风险但是CD55 rs2564978多态性可能与结肠癌的发病风险无关。
- 付宁仵红娇谢俞宁李昂贾祯贤张雪梅
- 关键词：CD55单核苷酸多态性结直肠癌
- 肿瘤坏死因子-β遗传变异与非小细胞肺癌发病风险遗传易感性的关系被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-β（TNF—β）252A／G遗传变异与非小细胞肺癌（NSCLC）遗传易感性的关系。方法以2000年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的956例NSCLC病例作为病例组；以来自同期北京市健康体检个体，无肿瘤病史和体征者作为对照组，共994名。研究对象均为汉族，对照组与病例组相匹配。经知情同意，每名研究对象均采集3ml外周血，以PCR．限制性片段长度多态性方法对研究对象进行基因分型，并且调查了对象的吸烟情况。以logistic回归法计算TNF—β252A／G变异各基因型影响NSCLC发病风险的0R及95％CI值。结果在对照组中，TNF-β252AA、AG和GG基因型分别占30．9％（307／994）、47．4％（471／994）和21．7％（216／994）；在病例组中，分别占35．7％（341／956）、48．1％（460／956）和16．2％（155／956）。logistic回归分析结果显示，与TNF-β252AA基因型携带者相比，GG基因型携带者具有较低的NSCLC发病风险，其OR（95％CI）值为0．64（0．49～0．83）。以携带AA基因型的非吸烟者作为参照，携带AA基因型的吸烟者发生NSCLC风险的OR（95％CI）值为2．88（1．91—2．24），高于GG基因型吸烟者发生NSCLC的风险（OR=1．54；95％CI：1．00—2．39）。进一步以累计吸烟量分层，携带AA基因型的重度吸烟者（〉20包／年）发生NSCLC的OR（95％CI）值为4．62（2．88—7．41），高于携带GG基因型的重度吸烟者（OR=2．24，95％CI：1．33～3．74）。结论TNF-β遗传变异对NSCLC发病风险有影响并与吸烟情况相关。
- 刘睿宋琴琴张志杨照环刘英文张雪梅
- 关键词：肿瘤坏死因子类多态性单核苷酸
- 脂氧酶12编码区遗传变异与肝癌发病风险的关系被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨脂氧酶12（LOX12）基因编码区Arg261 Gln单核苷酸多态与肝癌发病风险的相关关系.方法 采用病例对照研究策略,以PCR-限制性片段长度多态性（RFLP）方法,检测2008年1月至2012年12月在河北联合大学附属医院经病理确诊的280例肝癌患者（肝癌组）和560名健康对照个体（对照组）的LOX12基因的Arg261 Gln位点的基因型,以比值比（OR）及其95％可信区间（CI）比较各基因型与肝癌发病风险的相关关系.结果 肝癌组LOX12 261Gln等位基因频率显著高于对照组（0.563比0.437）.对照组中LOX12 Arg/Arg、Arg/Gln和Gln/Gln 3种基因型分别占24.3％（136/560）、52.9％ （296/560）和22.8％（128/560）,而肝癌组这3种基因型分别占19.1％（53/278）、49.3％（137/278）和31.6％ （88/278）,Logistic回归分析表明,与261 Arg/Arg基因型携带者相比,261Gln/Gln基因型携带者发生肝癌的风险显著增加（OR=1.83,95％CI：1.18 ～2.84,P=0.007）.吸烟分层分析显示,Arg261 Gln变异对肝癌的致病作用只存在于吸烟人群中,携带261 Gln/Gln基因型个体发生肝癌的风险比261Arg/Arg基因型携带者显著高（OR=2.23,95％ CI：1.16～4.26,P=0.020）.结论 LOX12编码区Arg261 Gln遗传变异是肝癌易感性的重要遗传因素.
- 郭炜妍戴亮浦践一张雪梅张国志徐卫国
- 关键词：肝肿瘤疾病易感性
- 补体因子CD55启动子区多态影响食管癌发病的相关性被引量：8
- 2018年
- 目的 探讨补体因子CD55启动子遗传变异与食管癌发病风险的相关性。方法 以2008年4月至2012年12月在华北理工大学附属唐山市工人医院和唐山市人民医院就诊的700例食管癌患者作为病例组，健康对照来自同期健康体检个体，以无肿瘤病史和体征者作为对照组，共700名。采用PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，对700例食管癌患者和700名正常对照者进行CD55 rs2564978基因分型。采用非条件logistic回归模型比较CD55 rs2564978变异与食管癌发病风险的关系。结果 病例组和对照组的年龄分别为（60.04±9.19）、（59.21±9.98）岁。与CD55 rs2564978 TT基因型携带者相比，CC基因型携带者患食管癌OR（95%CI）为1.94（1.42~2.66）；不同性别分析显示，携带CC基因型的男、女性与食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.92（1.37~2.70）、2.34（1.04~5.27）；不同年龄组中，≤60、〉60岁CC基因型携带者与食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.79（1.19~2.68）、2.32（1.41~3.83）。同时，在调整了其他变量后，饮酒、不饮酒的CC基因型携带者与食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.93（1.03~3.63）、1.95（1.36~2.80）。吸烟状况分层分析显示，与CD55 rs2564978 TT基因型相比，CC基因型中的非吸烟人群、累计吸烟量≤30包/年、累计吸烟量〉30包/年的人群食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.79（1.13~2.83）、1.86（1.31~2.64）和2.67（1.28~5.57）。吸烟和CD55 rs2564978通过交互作用影响食管癌发病风险（P=0.001）。结论 CD55启动子区rs2564978遗传变异可能与食管癌发病相关。
- 仵红娇高慧谢俞宁张艳艳杨振邦张雪梅
- 关键词：抗原食管癌单核苷酸多态
