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吲哚胺2,3二氧化酶与肿瘤免疫耐受被引量：2: 2009年; 肿瘤免疫耐受是一个获得性免疫应答的过程，许多机制参与调节。吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）是体内肝外色氨酸沿犬尿氨酸代谢的限速酶。其通过诱导“色氨酸删除”环境、色氨酸代谢产物的细胞毒性作用和调节Tregs等抑制T淋巴细胞增殖、活化，共同诱导肿瘤免疫耐受。抑制IDO可为今后肿瘤临床治疗提供新思路和方法。; 白燕南王耀东严茂林; 关键词：吲哚胺2,3-二氧化酶肿瘤免疫耐受

携带白蛋白启动子和IDO基因重组腺病毒的构建被引量：1: 2010年; 目的构建携带小鼠白蛋白启动子和IDO基因的重组腺病毒载体，研究肝脏Hepa 1-6细胞的IDO基因mRNA及蛋白表达情况。方法酶切含有小鼠全长IDO cDNA的IDO质粒，亚克隆至穿梭载体pAdTrack-ALB上，在BJ5183细菌中和AdEasy-1进行同源重组，生成并筛选阳性克隆，测序、鉴定正确后，转染AD-293细胞进行包装、扩增，检测病毒滴度，RT—PCR和荧光显微镜鉴定重组腺病毒转染AD-293细胞后IDO的表达。重组腺病毒进一步感染Hepa 1-6细胞，RT—PCR和Western Blot法分别检测IDO基因在细胞内表达情况。结果经酶切及测序证实携带白蛋白启动子和IDO基因重组腺病毒载体构建成功，RT—PCR检测到转染后AD-293细胞内IDO的表达，病毒感染滴度为2．9×10^6pfu／ml。感染Hepa 1-6细胞后，RT—PCR和Western Blot可以检测到IDO mRNA水平和蛋白水平表达。结论构建了携带白蛋白启动子和IDO基因的重组腺病毒载体。; 白燕南严茂林王耀东李德华; 关键词：白蛋白类

表达IDO的Kupffer细胞对小鼠移植皮片存活的影响: 2009年; 目的:探讨表达吲哚胺2,3-二氧化酶(IDO)的KC对同种异体小鼠移植皮片存活时间的影响及其机制。方法:构建BABL/c→C57BL/6的皮肤移植模型,分别于移植术后第2、7、14天输注KC,于移植术后第7天每组各取2只皮瓣行HE染色和TUNEL以检测淋巴细胞浸润和凋亡情况。Kaplan-Meier对数秩检验对各组进行生存分析。结果:输入表达IDO和FasL的KC能明显延长BABL/c→C57BL/6皮肤移植模型中皮肤移植物的存活时间,1-甲基色氨酸能阻断此效应。IFN-γ组皮瓣浸润淋巴细胞的凋亡率较高(P<0.05)。结论:表达IDO和FasL的KC在体内能明显延长同种异体小鼠皮片的存活时间,IDO在KC维持外周免疫耐受中发挥重要作用。; 严茂林; 关键词：KUPFFER细胞吲哚胺2,3-二氧化酶皮肤移植小鼠

表达吲哚胺2，3-二氧化酶的Kupffer细胞在体外对同种异体T淋巴细胞的凋亡作用被引量：1: 2011年; 目的探讨表达吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）的Kupffer细胞（KC）在体外对小鼠同种异体T淋巴细胞（TC）增殖的抑制作用。方法用实时荧光定量PCR检测经IFN-γ处理或未处理的KC表达IDOmRNA和FasLmRNA的情况。用高压液相色谱仪分析IDO对色氨酸的分解作用以了解其活性。用3H嵌入增殖试验检测KC对同种异体TC增殖抑制情况。用流式细胞仪分析KC对同种异体TC细胞周期的影响和凋亡作用。结果实时荧光定量PCR显示：经IFN-γ处理后小鼠KC表达IDO和FasL并且其表达在6h后均达到高峰。IDO能降低培养基中色氨酸的浓度，提高其代谢产物犬尿氨酸浓度。表达IDO的KC能明显抑制同种异体TC的增殖，但1-甲基色氨酸和抗FasL抗体能部分阻断其增殖抑制作用，且存在剂量依赖关系。表达IDO和FasL的KC能阻滞同种异体TC于G1中期，诱导其凋亡。结论除了FasL／Fas途径，IDO可能是KC抑制同种异体TC的增殖并诱导其凋亡的另一机制。; 严茂林王耀东田毅峰赖智德邱福南周松强游燊陈忠; 关键词：KUPFFER细胞 IDO FASL 免疫耐受

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福建省自然科学基金(2007J0073)