河南省卫生厅医学科技攻关计划项目(201203071)
- 作品数：7 被引量：27H指数：3
- 相关作者：张彬朱绍辉房祥杰梁静王坤更多>>
- 相关机构：新乡医学院第一附属医院新乡医学院第三附属医院新乡市第一人民医院更多>>
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- 缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的：观察缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的效果，并探讨其机制。方法将家兔48只随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组，每组16只。再灌注2 h 后采集各组动脉血、静脉血及部分肠道组织、肝、肺组织，测动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平，测静脉血中 ALT、AST、BUN，Cr、LDH、CK-MB 活性，测内毒素水平，测定血清及小肠、肝、肺组织 MDA、MPO、CAT、SOD 水平，HE 染色，观察肠黏膜损伤情况，细菌培养观察细菌易位率。结果与缺血再灌注组比较，缺血后处理组血清及小肠、肝、肺组织中 MDA、MPO 水平明显降低， SOD、CAT 水平明显升高，静脉血 ALT、AST、LDH、CK-MB、BUN 下降；动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素降低，IL-10水平升高，肠黏膜损伤评分明显降低。结论缺血后处理可以减轻肠黏膜损伤，减少内毒素易位，促进抗炎因子的激活，抑制炎性介质的过度释放，提升小肠组织及远隔脏器的氧自由基的抗氧化能力，减轻小肠及远隔脏器组织损伤。
- 张彬朱绍辉
- 关键词：缺血后处理肠缺血再灌注损伤
- 氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.
- 张彬刘慧杰朱绍辉贺徳栋房祥杰
- 关键词：缺血后处理缺血再灌注损伤小肠
- 缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,仅手术显露肠系膜上动脉)、缺血再灌注组(IR组,阻断肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(IP组,阻断肠系膜上动脉60 min后行3个循环的灌注30 s/阻断30 s,再持续灌注117 min),每组12只。建立模型2 h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,测定血清及肝组织内丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κB p65(NF-κB p65)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。
- 张彬贺德栋房祥杰
- 关键词：缺血后处理肠缺血再灌注损伤肝损伤
- E-cadherin在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：从DNA、RNA和蛋白水平分析胃癌中E-cadherin（ E-cad）表达，旨在探讨E-cad在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响。方法分别应用免疫组化SP法及原位杂交检测60例胃癌组织和癌旁组织中的E-cad蛋白表达及E-cad mRNA表达；同时应用MSP法检测E-cad DNA甲基化水平。结果 E-cad mRNA和 E-cad蛋白在胃癌中的阳性表达显著低于癌旁组织，E-cad DNA甲基化在胃癌阳性表达率高于癌旁组织。E-cad DNA甲基化与E-cad蛋白、E-cad mRNA在胃癌中的表达缺失呈负相关性（r＝-0.335，r＝-0.271），E-cad基因甲基化与胃癌5年生存率成负相关（r ＝-0.381，P﹤0.01）。E-cad蛋白表达与胃癌5年生存率成正相关，（r＝0.378，P﹤0.01）。结论 E-cad低表达是胃癌的重要生物学特征，而E-cad甲基化可能是导致胃癌E-cad mRNA和E-cad蛋白低表达的重要原因，E-cad甲基化水平可以作为预测胃癌侵袭转移及预后的重要指标。
- 张彬康丽霞朱绍辉
- 关键词：胃癌DNA甲基化MRNA预后
- 重复经颅磁刺激联合抗抑郁剂对卒中后抑郁患者的临床研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）联合氟西汀治疗对卒中后抑郁（PSD）患者的抑郁情绪及神经功能的影响，为PSD患者的临床诊治和康复提供更多的有效手段。方法将82例PSD患者分为研究组和对照组，两组在神经科常规治疗的基础上，研究组给予rTMS联合氟西汀治疗，对照组仅给予氟西汀治疗，采用汉密顿抑郁量表（HAMD）测评患者PSD患者的抑郁程度，采用爱丁堡一斯堪的纳维亚卒中量表（MESSS）和巴氏指数（BI）评定神经功能。结果治疗8周后，研究组和对照组HAMD分值较治疗前明显下降（P〈0．01），且研究组较对照组HAMD分值下降更明显（P〈0．01）。与治疗前相比，治疗8周后两组MESSS分值均降低、B1分值明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；且研究组MESSS分值减低、BI测定分值较对照组升高更显著，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rTMS联合氟西汀治疗对PSD的抑郁情绪及神经功能的改善优于单纯的抗抑郁药物治疗。
- 魏平李慧谭静宋景贵李六一
- 关键词：重复经颅磁刺激氟西汀神经功能
- 高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法将家兔48只随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、高氧液组(HO组)和高氧液缺血后处理组(HI组),每组12只。SO组家兔仅手术显露肠系膜上动脉(SMA);IR组家兔阻断SMA 60 min,再灌注120 min;HO组家兔在阻断SMA 60 min和再灌注120 min过程中静脉输入高氧液;HI组家兔于阻断SMA 60 min后,再灌注开始时静脉输入高氧液,同时进行3个循环的30 s再灌注/30 s阻断的缺血后处理。再灌注120 min后采集各组家兔动脉血、静脉血及部分小肠、肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及内毒素水平,测定血清及小肠、肝组织内丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率,免疫组织化学观察肝组织中核因子κB(NF-κB)p65的表达。结果 IR组家兔血清中TNF-α、IL-10、内毒素水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于IR组(P<0.05);HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。HO组和HI组家兔血清中IL-10水平显著高于IR组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。IR组家兔血清中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中SOD活性显著高于IR组(P<0.01),且HI组家兔血清中SOD活性显著高于HO组(P<0.01)。IR组、HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于HO组(
- 张彬贺徳栋朱绍辉房祥杰
- 关键词：高氧液缺血后处理肠缺血再灌注损伤肝损伤
- 缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α蛋白表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的探讨缺血预处理(IP)对肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达的影响。方法将120只Sprague-Dawley大鼠分为假手术(SO)组、IR组和IP组,每组40只。SO组术中只牵拉分离肝十二指肠韧带,操作完成后关腹;IR组阻断十二指肠韧带,造成缺血30 min后解除阻断;IP组在阻断肝十二指肠韧带前30 min进行持续5 min缺血及5 min再灌注。IR和IP组分别于再灌注2、6、12和24 h时间点各处死10只动物,取肝脏标本;SO组于术后2 h取肝组织标本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,免疫组织化学法测HIF-1α蛋白表达水平,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)测定肝细胞凋亡,并计算细胞凋亡指数(AI)。结果再灌注后,IR组及IP组大鼠各时点的ALT、AST、TNF-α、IL-10与SO组相比均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。IP组大鼠各时间点TNF-α明显低于IR组,IL-10明显高于IR组(P<0.05)。IP组大鼠ALT和AST在2、6、12 h低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠细胞AI较SO组增加,差异有统计学意义(P<0.05);IP组大鼠各时间点AI低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在IR及IP组内,不同时点HIF-1α蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);除24 h外其他各时间点IP组大鼠HIF-1α蛋白表达明显高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠肝组织的HIF-1α蛋白表达与AI、TNF-α、IL-10均呈正相关(r=0.624,0.470,0.312,P<0.05)。结论 IP通过上调HIF-1α蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少促炎性因子的释放,增加抗炎性因子的表达,对大鼠肝IR损伤有明显的保护作用。
- 张彬梁静王坤孙培胜朱绍辉
- 关键词：缺血预处理肝脏缺血再灌注损伤缺氧诱导因子1Α
