南京市科技发展计划项目(200905006)
- 作品数：4 被引量：98H指数：4
- 相关作者：万毅刚张慧兰王朝俊姚建窦晨辉更多>>
- 相关机构：南京中医药大学南京大学医学院附属鼓楼医院山梨大学更多>>
- 发文基金：南京市科技发展计划项目南京市科技局人才培养基金更多>>
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- 中药延缓糖尿病肾病肾小球硬化的作用机制被引量：26
- 2010年
- 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病过程中所出现的肾小球硬化性损伤与糖代谢、足细胞、肾脏血流动力学、致纤维化细胞因子、氧化应激、炎症反应等因素有关。中药可以调节糖代谢异常,保护足细胞损伤,改善肾脏血流动力学障碍,下调致纤维化细胞因子表达,缓解氧化应激,抑制炎症反应等,从而延缓DN向终末期肾病发展的进程。
- 陈婧万毅刚卞茸文顾刘宝王朝俊张慧兰姚建
- 关键词：糖尿病肾病中药药理机制
- 雷公藤及其活性成分药效学和药理学研究的若干进展被引量：56
- 2010年
- 有关雷公藤多苷(multi-glycoside ofTripterygium wilfordii,GTW)临床药效学的研究主要是针对增殖性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、类风湿性关节炎、银屑病等免疫相关性疾病。其临床疗效主要表现在改善相应疾病的临床症状,减少蛋白尿和血尿,减轻关节痛和皮肤损害等。GTW及其活性成分雷公藤甲素(triptolide,T4)药理作用包括抗炎、免疫抑制、保护肾组织上皮细胞等,而且,在拮抗器官移植排斥反应、抑制肿瘤生长、拮抗生殖方面也具备有益的作用。
- 水光兴万毅刚蒋春明张慧兰陈萍王朝俊姚建
- 关键词：雷公藤多苷雷公藤甲素临床药效药理机制
- 雷公藤多苷对糖尿病肾病模型肾小球损伤的影响被引量：10
- 2010年
- 目的:观察雷公藤多苷(multi-glycoside ofTripterygium wilfordii,GTW)对糖尿病肾病模型肾小球损伤的改善效果。方法:运用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病模型,以GTW干预,并设立正常、安慰剂以及贝那普利对照组。比较体重、尿微量白蛋白(urine albumin,UAlb)、血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)以及肾小球形态(细胞总数、细胞外基质)的变化,并检测肾小球中α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA),Ⅰ型胶原的表达水平。结果:GTW和贝那普利都可以减少模型鼠UAlb;对于模型鼠肾小球硬化性损伤,如系膜细胞增生,α-SMA和Ⅰ型胶原异常表达等,GTW的作用强于贝那普利,肾小球总细胞数GTW组(54.44±2.41),贝那普利组(67.83±4.41),P<0.05;α-平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.98±0.52),贝那普利组(2.27±0.46),P<0.05;I型胶原积分GTW组(2.11±0.37),贝那普利组(2.88±0.58),P<0.05。结论:GTW改善DN肾小球损伤的效果包括减少蛋白尿和改善肾小球硬化。
- 张慧兰孙伟万毅刚车晓艳贺芳濮红萍窦晨辉
- 关键词：雷公藤多苷糖尿病肾病肾小球硬化
- 雷公藤多苷对阿霉素肾病模型鼠肾组织TGF-β_1/Smad信号通路的干预作用被引量：8
- 2011年
- 目的观察雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii Hook.f.,GTW)对阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy,ADRN)模型鼠肾组织转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/Smad信号通路的干预作用,阐明GTW改善肾小球硬化(glomerulosclerosis,GS)的分子机制。方法将15只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和GTW组。对GTW组和模型组大鼠行右侧肾摘除术,并在4周内2次分别经颈静脉注射0.4mL和0.2mL阿霉素(adriamycin,ADR)而建立ADRN模型。造模成功后,GTW组大鼠经口灌胃GTW[50mg/(kg·d)],并同时以蒸馏水干预模型组,共干预6周。术后第2、4、8、10周称量大鼠体重,并检测24h尿蛋白排泄量,术后第10周处死大鼠,抽取血液,摘除左肾,观察血清生化指标、肾小球形态学特征、肾小球α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原表达等,并且,借助RT-PCR和Western blotting等方法检测肾组织内TGF-β1、Smad3、Smad7核酸表达和TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达。结果 GTW减少模型鼠的蛋白尿,改善血清白蛋白,对血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)没有影响,也未引起肝细胞损害。GTW抑制模型鼠系膜细胞增殖、细胞外基质(ECM)和胶原沉积,减少α-SMA、I型胶原表达,改善GS特征性病变。GTW下调模型鼠肾组织内TGF-β1、Smad3核酸表达,同时,上调Smad7核酸表达;GTW还可以下调模型鼠肾组织内TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达。结论 GTW在体内具有改善GS的作用;GTW通过调节肾组织TGF-β1/Smad信号通路中关键信号分子——Smad3、p-Smad2/3核酸或蛋白的表达,干预TGF-β1/Smad信号通路的信号转导,从而减轻ECM沉积,改善GS。
- 万毅刚孙伟窦晨辉甄彦君车晓艳濮红萍王朝俊冯青
- 关键词：雷公藤多苷阿霉素肾病肾小球硬化
