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湖北省自然科学基金(2005ABA103)

作品数:3 被引量:8H指数:2
相关作者:谢丛华彭冰秦琴曹传华屈雪菊更多>>
相关机构:武汉大学咸宁学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠癌
  • 3篇肠癌
  • 2篇凋亡
  • 2篇人结肠癌
  • 2篇人结肠癌细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇结肠癌细胞
  • 2篇活化
  • 2篇癌细胞
  • 2篇STAT6
  • 2篇肠癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白活化
  • 1篇电离辐射
  • 1篇信号
  • 1篇信号传递
  • 1篇人结肠癌细胞...
  • 1篇人结肠癌细胞...

机构

  • 4篇武汉大学
  • 1篇咸宁学院

作者

  • 4篇谢丛华
  • 2篇曹传华
  • 2篇秦琴
  • 2篇彭冰
  • 1篇周云峰
  • 1篇周福祥
  • 1篇张文杰
  • 1篇龙洪清
  • 1篇张明生
  • 1篇屈雪菊
  • 1篇张阿丽
  • 1篇秦琴

传媒

  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇2007第六...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
3 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
信号转导子与转录活化子6(STAT6)在人结肠癌细胞株HT29(STAT6^(high))、Caco2(STAT6^(null))细胞凋亡中的作用被引量:3
2011年
目的通过分析信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化状态时不同的人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情况来研究STAT6与细胞凋亡之间的关系,并从分子水平探讨其可能的机制。方法采用流式细胞仪检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)细胞凋亡的情况,比较其差异;同时采用RT-PCR检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)中凋亡相关基因(Caspase家族蛋白Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA和Bcl-2家族蛋白凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA)的表达水平,比较其差异。结果人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)细胞早期凋亡率为(13.30±0.73)%,明显高于HT29(STAT6high)的(2.00±0.43)%(P<0.01)。RT-PCR显示,人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中Caspase3 mRNA和Caspase7 mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mR-NA、促凋亡蛋白Hrk mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)、HT29(STAT6high)中STAT6活性水平与Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,均P<0.05)。结论 STAT6可能参与结肠癌细胞凋亡,其机制可能与凋亡相关基因的表达有关。
秦琴龙洪清彭冰曹传华谢丛华
关键词:细胞凋亡
辐射引起人结肠癌细胞系HT-29中STAT6蛋白活化被引量:1
2008年
目的:研究电离辐射能否导致人结肠癌细胞系HT-29中信号转导子与转录活化子6(STAT6)蛋白活化,从而探讨肿瘤出现放射抗拒的可能机制。方法:用流式细胞仪检测HT-29细胞接受2 Gy射线照射后30 min、1h、2 h细胞内STAT6蛋白的活化情况。结果:HT-29细胞接受射线照射后出现STAT6的活化,在照射后1 h达高峰(P<0.01),2 h后稍高于照射前水平(P<0.05)。结论:射线可以引起HT-29细胞中STAT6蛋白的活化,从而导致细胞出现放射后的凋亡抑制,可能部分解释肿瘤细胞的放射抗拒性。
秦琴谢丛华曹传华彭冰张阿丽
关键词:电离辐射放射抗拒性
信号转导子与转录活化子6活化状态与细胞凋亡和放射敏感性的关系
目的利用信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,Stat6)活化状态不同的两株结肠癌细胞系 HT29(stat6)和 Caco2(S...
谢丛华秦琴曹传华周福祥戴静高敏周云峰
文献传递
阻断细胞信号传导子和转录激活子6基因表达对人结肠癌细胞凋亡的影响被引量:6
2006年
目的探讨细胞信号传导子和转录激活子6(STAT)信号传导通路与结肠癌细胞凋亡的关系。方法构建4个STAT6特异的shRNA质粒载体,应用阳离子脂质体瞬时转染人结肠癌细胞HT-29,以阻断Stat6信号通路;分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测STAT6mRNA表达和运用流式细胞术检测磷酸化STAT6蛋白(pSTAT6)表达来筛选有效的小发夹RNA(shRNA);运用流式细胞术分析细胞凋亡变化;RT-PCR和Western印迹观察Bcl-2和Bax基因表达。结果成功构建并筛选出两个STAT6特异的shRNA质粒载体;STAT6基因沉默的结肠癌细胞中凋亡细胞明显增加,空白对照组细胞早期凋亡率为0.4%,pshRNA-STAT6-1组和pshRNA-STAT6-4组分别为13.0%和8.8%(P<0.05);Stat6信号通路被阻断的结肠癌细胞中Bcl-2基因表达明显减少,而Bax蛋白基因表达明显增多(P<0.01)。结论Stat6信号传导通路能抑制结肠癌细胞凋亡,可能是通过调节Bcl-2和Bax基因的表达发挥作用。
张明生周云峰谢丛华张文杰周福祥屈雪菊
关键词:信号传递结肠肿瘤SHRNA脱噬作用
共1页<1>
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