广东省中医药管理局基金(1040089)
- 作品数：8 被引量：44H指数：5
- 相关作者：刘晓伟张真瑞彭树灵杨健贺红燕更多>>
- 相关机构：南方医科大学复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。
- 杨健刘晓伟彭树灵贺红燕张真瑞郑浩江
- 关键词：维胃方胃溃疡超氧化物歧化酶丙二醛
- 维胃方治疗大鼠实验性胃溃疡的尿液代谢组学研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨维胃方治疗大鼠实验性胃溃疡的尿液代谢表型的变化及相关机制。方法采用乙酸灼烧法制备大鼠胃溃疡模型;运用气相色谱-质谱(GC-MS)获得正常对照组、模型组、自愈组与维胃方高、中、低剂量组的大鼠尿液代谢物谱。运用偏最小二乘法判别分析(PLS-DA),寻找表征正常对照组与模型组差异的生物标记物;使用主成分分析(PCA)考察维胃方不同剂量组对胃溃疡的治疗效果,并根据标记物水平的变化解释相关机制。结果模型组与正常对照组的尿液代谢物谱具有显著差异;获得的生物标记物包括有机酸、氨基酸等,两组标记物水平有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。维胃方不同剂量组的物质水平出现不同程度回调,以中剂量组幅度最大。结论胃溃疡大鼠出现代谢异常,维胃方通过调节机体的代谢机能有效治疗胃溃疡,且以中剂量为佳;运用代谢组学技术可从整体上揭示中药对疾病的治疗作用与机制。
- 彭树灵刘晓伟张真瑞贺红燕杨健
- 关键词：代谢组学维胃方胃溃疡
- 大鼠实验性胃溃疡的代谢组学研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨大鼠实验性胃溃疡发生与自愈过程中代谢组学的变化及其机制。方法:Wistar雄性大鼠完全随机分为正常组与不同时间模型组;采用乙酸灼烧法制备胃溃疡模型;运用气相色谱-质谱(GC-MS)获得大鼠胃黏膜代谢物谱,进行主成分分析(PCA)及偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)进行模式识别。结果:与正常组比较,不同时间模型组胃黏膜代谢物谱发生明显变化;PCA得分图各组区分良好;PLS-DA获得与分组密切相关的代谢标志物包括某些有机酸、氨基酸、脂肪酸与胆固醇;表明大鼠胃溃疡的发生与自愈过程中出现能量代谢及物质代谢异常。结论:从代谢组学的角度揭示了大鼠实验性胃溃疡代谢物谱的动态变化,较全面地阐释了胃溃疡的发生及自愈机制。
- 彭树灵刘晓伟张真瑞杨健
- 关键词：胃溃疡代谢组学气相色谱-质谱主成分分析
- 实验性胃溃疡大鼠尿液的代谢组学研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨大鼠实验性胃溃疡发生与自愈过程中尿液代谢表型的变化,揭示其生物学特征。方法 40只Wistar雄性大鼠完全随机分为5组:对照组与模型1天、3天、7天1、0天组,每组8只;采用乙酸性胃溃疡模型,运用气相色谱-质谱(GC-MS)技术获得各组大鼠尿液的代谢物谱,应用主成分分析(PCA)及偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)进行模式识别,寻找表征不同代谢状态的生物标记物,根据这些物质水平的变化阐明相关机制。结果各组尿液代谢物谱明显不同;PCA得分图显示各组区分良好,不同时间模型组沿一定的轨迹向对照组靠拢;PLS-DA获得了15种生物标记物,包括一些有机酸、脂肪酸与氨基酸;不同组的标记物水平呈动态变化。结论大鼠胃溃疡发生与自愈过程中出现了能量与物质代谢异常,以及神经调节紊乱。
- 彭树灵刘晓伟张真瑞杨健
- 关键词：胃溃疡代谢组学
- 天麻钩藤饮对愤怒应激大鼠下丘脑内单胺类递质及其代谢产物含量的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:观察中药天麻钩藤饮对愤怒应激大鼠下丘脑单胺类递质含量的影响。方法:本实验参照Megan E等方法建立一种更接近人类发怒的愤怒动物模型,采用高效液相色谱———电化学法检测大鼠下丘脑单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、3-甲氧基-4-羟基苯二醇(MHPG)、多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)和高香草酸(HVA)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠下丘脑NE、DA的含量升高(P<0.05),代谢产物DOPAC、5-HIAA的含量也明显升高(P<0.01);而E、5-HT、MHPG、HAV的含量变化不显著(P>0.05)。与模型组比较,给药组大鼠下丘脑NE、DA及代谢产物DOPAC、5-HIAA的含量明显降低(P<0.05),5-HT的含量升高(P<0.01),E、MHPG、HVA的含量则无显著差异。结论:愤怒刺激可使大鼠下丘脑内单胺类神经递质NE、DA及其代谢产物DOPAC、5-HIAA的含量升高;天麻钩藤饮对大鼠受愤怒应激后所致下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的紊乱具有调节作用。
- 许丽刘晓伟董秋安顾靖陈窕圆陈欣丁慧波
- 关键词：天麻钩藤饮下丘脑单胺类神经递质
- 从代谢组学的角度探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制被引量：13
- 2010年
- 目的从代谢组学的角度探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制。方法采用乙酸灼烧法制备大鼠胃溃疡模型;采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)获得正常对照组、模型组、自愈组与维胃方治疗组的大鼠胃黏膜匀浆代谢物谱。经数据前处理后,进行偏最小二乘法判别分析(PLS-DA),寻找表征正常对照组与模型组差异的生物标记物;使用主成分分析(PCA)考察维胃方对胃溃疡的治疗效果,并根据生物标记物的变化解释其作用机制。结果模型组与正常对照组的胃黏膜代谢物谱差异有统计学意义;生物标记物包括有机酸、脂肪酸、氨基酸等物质,表明胃溃疡大鼠的胃黏膜出现能量代谢与物质代谢异常;维胃方通过调节胃黏膜的代谢功能,达到有效治疗胃溃疡的目的。结论运用代谢组学技术从整体上揭示了维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制,凸显了中药多靶点综合治疗的特色。
- 彭树灵刘晓伟张真瑞杨健贺红燕肖卫平
- 关键词：代谢组学维胃方胃溃疡气相色谱-质谱
- 维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响被引量：11
- 2007年
- 目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。
- 丁慧波刘晓伟陈欣陈窕圆肖卫平董秋安徐丽
- 关键词：维胃方实验性胃溃疡一氧化氮一氧化氮合酶
- 维胃方对大鼠胃溃疡的疗效及血清白介素2影响的研究被引量：7
- 2009年
- 目的观察维胃方对血清白介素-2(IL-2)的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型。经维胃方治疗后测量胃液pH值、计算溃疡面积、观察溃疡周围病理组织切片,并采用放射性免疫法检测血清IL-2水平。结果从胃黏膜大体观察及病理切片观察,用药组大鼠胃黏膜溃疡愈合良好;与模型组比较,维胃方能恢复胃液pH值(P<0.01);用药组大鼠胃黏膜溃疡面积明显小于自愈组(P<0.01),其中维胃方中剂量组疗效最好〔(2.19±0.26)mm2〕;与自愈组相比较,维胃方各组可升高血清IL-2水平(P<0.05),维胃方中剂量组〔(0.770±0.038)ng/m〕l与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05)。结论维胃方对实验性胃溃疡具有明显的愈合作用,其作用机制可能与其改善机体细胞免疫功能,调节血清中IL-2的水平有关。
- 贺红燕刘晓伟肖卫平张真瑞彭树灵
- 关键词：维胃方胃溃疡白介素2
