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甘肃省自然科学基金(1107RJZA220): 作品数：11 被引量：81H指数：6; 相关作者：金华颜春鲁刘志军徐厚谦温鑫洋更多>>; 相关机构：甘肃中医药大学兰州市疾病预防控制中心天津中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金甘肃省高等学校基本科研业务费项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠促胰液素、生长抑素表达的影响被引量：3: 2018年; 目的:探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)促胰液素(PZ)、生长抑素(SS)表达的影响。方法:14周龄雄性SHR 45只随机分为3组(n=15):SHR组、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^(-1)·d^(-1))、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg^(-1)·d^(-1))。以Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组(n=15),SHR组及WKY组每日灌服等体积蒸馏水。干预8周后,采用免疫组化法和RT-PCR法检测十二指肠中PZ、胃窦中SS蛋白和mRNA表达的变化。结果:干预8周后,与WKY组比较,SHR组十二指肠PZ、胃窦SS蛋白和mR-NA表达明显升高(P<0.05);与SHR组比较,贝那普利组与氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦SS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05);与贝那普利组比较,氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦中SS mR-NA表达降低更为明显(P<0.05)。结论:SHR十二指肠中PZ和胃窦中SS调节失衡,贝那普利和氨氯地平的降压作用可能通过调节PZ和SS的表达而达到降压目的,而氨氯地平的调节作用较显著。; 金华刘志军刘志军颜春鲁刘峰林陈丽张秋菊徐厚谦胡继宏窦荣海; 关键词：自发性高血压大鼠促胰液素生长抑素贝那普利氨氯地平

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠十二指肠、脑组织胆囊收缩素表达的影响被引量：7: 2017年; 目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)胆囊收缩素(CCK)mRNA及蛋白表达的影响。方法 45只14周龄雄性SHR随机分为SHR组(n=15)、贝那普利组[盐酸贝那普利灌服0.90mg/(kg·d),n=15]、氨氯地平组[苯磺酸氨氯地平灌服0.45mg/(kg·d),n=15],另以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(n=15),SHR组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8周,测定各组大鼠安静清醒状态下尾动脉压,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中CCK的含量;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测十二指肠中CCK mRNA表达;采用Western blot法检测十二指肠和脑中CCK蛋白表达。结果干预8周后,与WKY组比较,SHR组血压升高[收缩压/舒张压(201.0±14.6)/(157.4±16.2)比(136.3±12.0)/(102.9±10.2)mm Hg],十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达显著降低,脑中CCK蛋白表达显著降低(均P<0.05),但血清CCK水平差异无统计学意义(P>0.05);与SHR组比较,贝那普利组与氨氯地平组血压降低[(181.5±17.5)/(145.4±18.3)、(188.4±14.5)/(145.6±13.8)比(201.0±14.6)/(157.4±16.2)mm Hg,均P<0.05],贝那普利组与氨氯地平组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达、脑中CCK蛋白表达显著升高(均P<0.05)。结论 SHR十二指肠和脑组织中CCK调节失衡,贝那普利和氨氯地平可能通过调节CCK的表达而降压。; 金华刘志军颜春鲁刘峰林陈丽张秋菊徐厚谦胡继宏窦荣海温鑫洋曹强苏莉莉; 关键词：自发性高血压大鼠胆囊收缩素贝那普利氨氯地平

高血压病血压晨峰现象从肝论治机理探讨被引量：4: 2016年; 高血压病（essential hypertension,EH）是一种复杂的临床心血管综合征,也是造成心脑血管疾病及靶器官损害最主要危险因素。高血压未经治疗的患者清晨时段收缩压平均升高14-80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 k Pa）。这种清晨血压急剧上升现象称为＂血压晨峰＂（MBPS）[1]。研究表明,MBPS与心脑血管疾病的发生密切相关,且独立于血压昼夜平均水平[2]。; 刘志军金华邵文雅曹强苏莉莉; 关键词：血压晨峰中医

高血压从湿论治机理探析被引量：9: 2014年; 高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素。一般认为,高血压是本虚标实证,辨证或以肝为主,或以肾为主,且高度重视瘀血、痰浊在发病过程中的作用。笔者通过分析高血压危险因素、发病机制、病程、症状、靶器官的损害及并发症,认为高血压与湿密切相关。痰、饮、水、湿同出一源,同类而异名,都是水液代谢失常形成的病理产物,其稠浊者为痰,清稀者为饮,更清者为水,湿则成一种弥漫状态;其关系为湿聚为水,积水成饮,饮凝成痰。; 金华金钊张蕾蕾徐厚谦颜春鲁; 关键词：高血压湿邪病机

高血压从脾胃论治机理探讨被引量：37: 2014年; 通过分析高血压西医研究现状以及高血压与消化系统的联系,结合中医理论及临床实践,认为高血压多重危险因素、发生机制、靶器官损害与"脾胃"相关;指出气机升降异常是高血压的病机关键,脾胃是调节高血压气机升降异常的契入点,并联系镇肝息风汤方药特点和名医经验分析了高血压从脾胃论治机理。; 金华金钊张蕾蕾颜春鲁徐厚谦; 关键词：高血压脾胃中医

高血压晨峰现象中医机理探讨被引量：13: 2015年; 高血压病（essential hypertension，EH）是一种多因素、多基因调控的临床心血管综合征，现已成为全球重大公共卫生问题。EH存在明显的昼夜节律性，; 刘志军金华曹强窦荣海温鑫洋; 关键词：高血压晨峰现象中医病因病机

镇肝熄风汤中脾胃学术思想探析及反思被引量：6: 2016年; 基于详究镇肝熄风汤组方之思路与特点,分析其"升脾调胃肝自平""实脾即为理肝"之观点,反思中风发生与脾胃之关系,探索张锡纯在中风治疗中重视脾胃之思想,强调其中风治疗以脾胃为本,气机升降为根,突出重镇降逆、引气血下行之见解,为临床治疗提供指导与经验。; 苏莉莉金华刘志军曹强; 关键词：镇肝熄风汤脾胃气机升降学术思想

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠促胰液素、生长抑素mRNA表达的影响被引量：7: 2016年; 目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)促胰液素(PZ)、生长抑素(SS)mRNA的影响。方法 14周龄雄性SHR随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15)、镇肝熄风汤低、中、高剂量组(镇肝熄风汤分别灌服15、30、60 g·kg^(-1)·d^(-1),n=15),以WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水。干预8 w后,采用免疫组化法和RT-PCR法检测十二指肠、胃窦中PZ、SS mRNA的表达。结果干预8 w后,与WKY组比较,模型组十二指肠中PZ、胃窦中SS mRNA表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,贝那普利组与镇肝熄风汤各剂量组十二指肠中PZ、胃窦中SS mRNA表达显著升高(P<0.05);与贝那普利组比较,镇肝熄风汤各剂量组十二指肠中PZ、胃窦中SS mRNA表达降低更为明显(P<0.05)。结论 SHR十二指肠中PZ和胃窦中SS调节失衡,贝那普利和镇肝熄风汤的降压作用可能通过调节PZ和SS的表达而达到降压目的,而镇肝熄风汤的调节作用更为明显。; 金华刘志军颜春鲁刘峰林陈丽张秋菊伍志伟胡继宏窦荣海温鑫洋曹强苏莉莉; 关键词：促胰液素生长抑素镇肝熄风汤贝那普利

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达。结果干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P<0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P>0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P<0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的。; 金华刘志军颜春鲁刘峰林陈丽张秋菊徐厚谦胡继宏窦荣海温鑫洋; 关键词：自发性高血压大鼠酪酪肽贝那普利氨氯地平

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 2012年6月—2015年4月选取14周龄雄性SHR 75只,随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=15)、镇肝熄风汤低、中、高剂量组(镇肝熄风汤分别灌服15、30、60 g·kg^(-1)·d^(-1),n=15),以WKY大鼠15只作为WKY组,模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水。干预8周后,实验过程中WKY组大鼠死亡6只,模型组大鼠死亡6只,贝那普利组大鼠死亡7只,镇肝熄风汤高剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤中剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤低剂量组大鼠死亡6只应用酶联免疫实验法检测各组大鼠血清PYY水平,采用免疫组化法检测结肠组织PYY水平,RT-PCR法检测结肠组织PYY mRNA水平。结果模型组血清PYY水平高于WKY组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组血清PYY水平低于模型组(P<0.05)。模型组结肠组织PYY水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中、低剂量组结肠组织PYY水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY水平低于贝那普利组(P<0.05)。模型组结肠组织PYY mRNA水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于贝那普利组(P<0.05)。结论 SHR结肠组织PYY调节失衡,镇肝熄风汤可能通过调节PYY的表达而达到降压目的。; 金华刘志军张秋菊颜春鲁刘峰林陈丽徐厚谦胡继宏窦荣海温鑫洋曹强苏莉莉; 关键词：镇肝熄风汤酪酪肽

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