南京市医学科技发展项目(201108028)
- 作品数：7 被引量：55H指数：3
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- 雷帕霉素联合罗格列酮对脓毒症大鼠肺损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的评价雷帕霉素联合罗格列酮对脓毒症大鼠肺损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠120只，2月龄，体重250～300g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=24）：假手术组（S组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、雷帕霉素组（RPM组）、罗格列酮组（RGZ组）和雷帕霉素＋罗格列酮组（RPM＋RGZ组）。CLP组、RPM组、RGZ组和RPM＋RGZ组采用盲肠结扎穿孔术法制备大鼠脓毒症模型。术前30minRPM组于皮下注射雷帕霉素0．4mg／kg，RGZ组股静脉注射罗格列酮0．3mg／kg，RPM＋RGZ组皮下注射雷帕霉素0．4mg／kg联合股静脉注射罗格列酮0．3mg／kg，CLP组给予等容量生理盐水。于术后2、6、24和48h时分别处死6只大鼠，取肺组织，行HE染色，光镜下观察，进行肺损伤评分；采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性；采用凝胶阻滞电泳分析法检测肺组织信号转导和转录激活因子3（STAT3）DNA结合活性。结果与s组比较，CLP组、RPM组、RGZ组和RPM＋RGZ组肺损伤评分、肺组织MPO活性和STAT3DNA结合活性升高（P〈0．05）；与CLP组比较，RPM组、RGZ组和RPM＋RGZ组肺损伤评分、肺组织MPO活性及STAT3DNA结合活性降低（P〈0．05）；与RPM组及RGZ组比较，RPM＋RGZ组肺损伤评分、肺组织MPO活性及STAT3DNA结合活性降低（P〈0．05）。结论与雷帕霉素或罗格列酮单独用药比较，二者联合应用减轻脓毒症大鼠肺损伤的效应更明显，其机制与抑制STA33信号通路激活有关。
- 张蕊斯妍娜鲍红光徐丽沈妍蔡朦朦
- 关键词：西罗莫司噻唑烷二酮类脓毒症
- 帕瑞昔布对非小细胞肺癌细胞株A549增殖和迁移的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究帕瑞昔布对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能机制。方法采用随机数字表法将A549细胞随机分为四组:对照组(C组),10μmol/L帕瑞昔布(P1组)、40μmol/L帕瑞昔布组(P2组)和160μmol/L帕瑞昔布组(P3组)。C组细胞常规培养,P1、P2和P3组细胞分别用终浓度为10μmol/L、40μmol/L和160μmol/L的帕瑞昔布处理A549细胞24h。MTT法检测各组细胞的增殖情况,划痕试验检测各组细胞的迁移能力,Western blot法检测各组细胞p-AKT、survivin的表达情况。结果与C组比较,P1、P2和P3组细胞的增殖抑制率依次增高(P<0.05),P1、P2和P3组细胞的迁移距离依次降低(P<0.05),P1、P2和P3组细胞p-AKT和survivin的表达水平依次降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论帕瑞昔布可以抑制A549细胞的增殖和迁移,其机制可能是抑制p-AKT和survivin的表达。
- 刘晨辉鲍红光葛亚力王书奎王晓亮沈妍
- 关键词：细胞增殖细胞运动帕瑞昔布
- STAT3小干扰RNA的构建及对缺氧复氧人肾小管上皮细胞凋亡的影响
- 2014年
- 目的:构建信号转导与转录因子3(STAT3)小干扰RNA(siRNA)表达载体,并观察其对缺氧复氧后人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法:设计3对人STAT3 siRNA靶序列,用DNA重组技术克隆至质粒pRNAT-U6.1/neo中,构建重组质粒pRNAT-U6.1-STAT3 siRNA,检测并筛选出最佳抑制效率的siRNA质粒载体。重组质粒转染至缺氧复氧后HKC细胞,Western blotting和Real Time-PCR测定STAT3蛋白和mRNA表达量,流式细胞仪测定细胞凋亡,间接荧光法测定Bcl-2和Bax表达的变化。结果:靶向STAT3基因表达的质粒载体构建成功,并筛选出抑制效率最佳的重组质粒。缺氧复氧后HKC细胞STAT3表达、凋亡率和Bax/Bcl-2比值增加;缺氧复氧后HKC细胞转染重组质粒后STAT3表达、凋亡率和Bax/Bcl-2比值明显降低。结论:成功构建并筛选最佳抑制效率的靶向STAT3的重组质粒载体。该载体可有效抑制缺氧复氧后HKC细胞中STAT3信号转导通路的活化,并进一步通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡。
- 斯妍娜韩流程浩吕云落蔡朦朦谢欣怡鲍红光
- 关键词：小干扰RNA缺氧复氧肾小管上皮细胞
- 右美托咪定对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：28
- 2013年
- 目的观察右美托咪定(DEX)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏细胞凋亡和炎症因子的影响并探讨其机制。方法健康雄性Wistar大鼠40只,体重220～300g,随机均分为四组:缺血-再灌注组(IR组)、阿替美唑+右美托咪定组(AD组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组)。IR、AD、DEX组无损伤血管夹夹闭双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,C组只行假手术。AD组和DEX组分别在缺血前30min腹腔注射25μg/kgDEX,C组和IR组给予等容量生理盐水。AD组在注射DEX前腹腔注射250μg/kg阿替美唑。再灌注24h后取肾组织观察组织病理学改变和细胞凋亡,测定JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3表达;取血标本测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平。结果与IR和AD组比较,DEX组的肾组织病理学改变减轻,细胞凋亡数量减少,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-6水平降低,IL-10水平增加(P<0.05)。结论肾IRI时DEX通过抑制JAK2/STAT3通路而调控炎性因子水平,减轻肾组织炎症反应和减少细胞凋亡,缓解组织损伤。
- 斯妍娜鲍红光张勇蔡朦朦蒋卫清尹加林徐磊
- 关键词：缺血-再灌注损伤炎症因子细胞凋亡JAK2STAT3通路
- 不同剂量右美托咪定对术后吗啡镇痛的影响被引量：4
- 2012年
- 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑及交感神经抑制等作用[1-2]。目前对于Dex手术结束前给药减轻术后疼痛国内尚未见文献报道。本文拟对不同剂量Dex的术后镇痛作用和不良反应的发生进行比较。一、资料与方法1.一般资料:选择2010年8月至2011年6月我院48例择期全麻手术患者,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄18～60岁,性别不限,体重为标准体重±15%,将患者随机分成4组(C、D1、D2、D3组),每组各12例。C组为对照组给予生理盐水20ml,D1～D3为Dex组(0.5μg/kg、0.8μg/kg、1.0μg/kg,均稀释成20ml),分别于手术结束前30min静脉缓慢输注10min。
- 斯妍娜张勇王宏宇沈妍鲍红光
- 关键词：吗啡镇痛神经抑制受体激动剂抗焦虑肾上腺素能
- 洛伐他汀对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织HSPG及SDC-1脱落的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨洛伐他汀对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）及多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）脱落的影响.方法 健康雄性清洁级Wistar大鼠120只,8～12周龄,体重325～ 425 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组（n=40）：假手术组（S组）、脓毒症组（CLP组）和洛伐他汀组（L组）.S组和L组腹腔注射洛伐他汀4 mg/kg,连续5d,1次/d,CLP组腹腔注射等容量CMC溶剂.连续给药第5天CLP组和L组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.术后24 h时,进行支气管肺泡灌,测定支气管肺泡灌洗（BALF）蛋白浓度、白细胞计数和中性粒细胞百分比;取血样,采用ELISA法测定血清HSPG及SDC-1浓度.取肺组织,观察病理学结果,采用PCR法及Western blot法分别测定肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及蛋白的表达水平,采用伊文思蓝法检测肺毛细血管通透性.结果 与S组比较,CLP组及L组BALF蛋白浓度、白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺组织伊文思蓝含量升高,血清HSPG及SDC-1浓度升高,肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）;与CLP组比较,L组BALF蛋白浓度、白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺组织伊文思蓝含量降低,血清HSPG及SDC-1浓度降低,肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）.L组肺组织损伤较CLP组减轻.结论 洛伐他汀减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制可能与减少肺组织HSPG及SDC-1脱落,改善肺血管内皮功能有关.
- 谢欣怡鲍红光斯妍娜蔡朦朦蒋卫清
- 关键词：洛伐他汀脓毒症
- 右美托咪啶预先给药和后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：18
- 2012年
- 目的评价右美托咪啶预先给药和后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠32只，体重220～300g，3—4月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=8）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（UR组）、右美托咪啶预先给药组（Pre组）和右美托咪啶后处理组（Post组）。肾缺血60min，再灌注48h制备肾缺血再灌注损伤模型。Pre组和Post组分别于缺血前30min和再灌注开始时腹腔注射右美托咪啶50ug／kg。于再灌注即刻、24、48h（T1-3）时分别测定血清肌酐和血尿素的浓度。再灌注结束时取肾组织，光镜下观察病理学改变，并行急性肾小管坏死评分，采用TUNEL法测定细胞凋亡，计算细胞凋亡指数。结果与s组比较，其余3组T2，时血清肌酐和血尿素的浓度升高，急性肾小管坏死评分和细胞凋亡指数升高（P〈0．05）。与I／R组比较，Pre组和Post组己，时血清肌酐和血尿素浓度降低，急性肾小管坏死评分和细胞凋亡指数降低（P〈0．05）。结论右美托咪啶预先给药和后处理均可减轻肾缺血再灌注损伤，其机制与抗细胞凋亡作用有关。
- 斯妍娜鲍红光韩流徐丽王绪林沈妍
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤肾疾病
