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汕头市科技计划项目([2011]134)

作品数:5 被引量:6H指数:2
相关作者:房晓祎林霓阳张衡钟永国吴鸣更多>>
相关机构:汕头大学医学院第一附属医院汕头大学更多>>
发文基金:汕头市科技计划项目广东省高校优秀青年创新人才培养计划项目更多>>
相关领域:医药卫生建筑科学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇建筑科学

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元再生
  • 2篇通路
  • 2篇缺血
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞
  • 2篇激酶
  • 1篇大疱
  • 1篇大疱性
  • 1篇大疱性类天疱...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇信号通路介导
  • 1篇血性
  • 1篇氧糖剥夺
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经细胞保护
  • 1篇神经细胞保护...

机构

  • 3篇汕头大学医学...
  • 2篇汕头大学

作者

  • 3篇林霓阳
  • 3篇房晓祎
  • 1篇吴鸣
  • 1篇张冲
  • 1篇钟永国
  • 1篇张衡
  • 1篇张琳

传媒

  • 3篇汕头大学医学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国水运(下...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
联合应用法舒地尔与TDZD-8通过调控细胞骨架促进皮层神经元氧糖剥夺后突起再生
2017年
目的:探讨联合应用Rho-GTP激酶(ROCK2)抑制剂法舒地尔与糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制剂4-苄基-2甲基-1,2,4噻二唑烷-3,5-二酮(TDZD-8)对体外培养的皮层神经元氧糖剥夺(OGD)后细胞骨架的稳定、突起再生及细胞凋亡的影响。方法:体外培养至7 d的皮层神经元分为正常对照组、缺氧复氧组、法舒地尔组、TDZD-8组和联合用药(法舒地尔+TDZD-8)组。建立氧糖剥夺模型后,用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率,原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡率,神经元标志性蛋白α-3 tubulin免疫荧光染色下测量神经元突起长度,Western Blot检测细胞骨架蛋白肌动蛋白丝(F-actin)及微管蛋白(α-tubulin)的表达量。结果:氧糖剥夺后,细胞存活率减少,凋亡率增加,细胞突起缩短(P<0.05);单独应用法舒地尔或TDZD-8可以提高细胞存活率,减少凋亡率,促使突起再生(P<0.05);联合用药后,存活率更高,凋亡率更少,突起长度更长(P<0.05):氧糖剥夺后,ROCK2和GSK33表达增加,F-actin及α-tubulin表达减少(P<0.05);应用法舒地尔后,ROCK2表达减少,F-actin表达增加(P<0.05);应用TDZD-8后,GSK3α表达减少,β-tubulin表达增加(P<0.05);联合用药后,F-actin及β-tubulin表达量均更多(P<0.05)。结论:抑制ROCK2或GSK3β均可起到一定程度的稳定细胞骨架、促使突起再生、减少细胞凋亡的作用,联合用药之后效果更强。
连锐航房晓祎林霓阳
关键词:氧糖剥夺神经元再生信号通路
基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在大疱性类天疱疮患者皮损中的表达及意义被引量:1
2014年
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大疱性类天疱疮(BP)皮损组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化SP二步法检测40例BP皮损组织中MMP-2和MMP-9的表达情况,并与10例正常皮肤组织作对照。结果:BP表皮细胞浆内MMP-2和MMP-9的阳性表达率分别为80.0%(32/40)和75.0%(30/40);正常对照组分别为20.0%(2/10)和10.0%(1/10)。BP皮损组织中MMP-2和MMP-9的阳性表达率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(χ2=10.62,11.72,P<0.01)。MMP-2与MMP-9在BP皮损组织的表达呈正相关(r=0.79,P<0.05)。结论:MMP-2和MMP-9可能通过降解胶原,破坏基底膜,参与BP的发病过程,也可能是加剧BP组织损伤的因素之一。
李洁思潘健楷郭义龙张冲
关键词:类天疱疮大疱性基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
Rho/Rho激酶信号通路介导新生大鼠神经元缺氧缺血损伤的作用机制研究被引量:3
2014年
目的:探讨Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用,为新生儿HIBD的治疗提供实验依据。方法:以体外培养的新生SD大鼠皮质神经元作为研究对象,观察缺氧复氧(H/R)损伤后神经元突起长度、神经元Rho A和ROCK等蛋白的表达量、神经元细胞骨架等指标。结果:缺氧缺血损伤后神经元突起长度明显缩短(P<0.05),法舒地尔处理后神经元长度较H/R组明显延长(P<0.05)。缺氧缺血损伤后神经元Rho A和ROCKII等蛋白的表达量显著增加(P<0.05),法舒地尔干预后蛋白表达呈低水平且35μmol组作用最显著。缺氧缺血损伤后细胞骨架F-actin的表达减少且分布丧失规律性,fasudil干预后可部分逆转细胞骨架的分布且表达量显著增加。结论:缺血缺氧损伤通过激活Rho/ROCK信号通路引起神经元突起回缩、细胞骨架降解进而引起细胞凋亡,抑制Rho/ROCK信号通路则可促进神经元突起延长、细胞骨架重构,从而发挥保护作用。
张衡房晓祎林霓阳
关键词:神经元再生FASUDIL
联合应用Rho-GTP激酶及糖原合成酶3β激酶对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞保护作用机制研究
2016年
目的:探讨联合应用Rho-GTP激酶(ROCK-II)及糖原合成酶(GSK)3β激酶的抑制剂对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠神经细胞的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照、假手术、HIBD、NS,法舒地尔、4-苄基-2甲基-1,2,4-噻二唑烷-3,5-二酮(TDZD8)和法舒地尔+TDZD8(联合用药)组,每组各10只。制作HIBD模型后,各组分别于0、24、48 h腹腔给药1次,72 h处死,取脑海马组织,Western blot检测ROCK-II、肌动蛋白(F-actin)、p-GSK-3β、微管蛋白(β-tublin)表达量,并以原位末端标记染色检测海马组织细胞凋亡情况。结果:缺氧缺血后,ROCK-II蛋白表达增加(P<0.05),用法舒地尔后其表达减少,联合用药后其表达更减少(P<0.05);F-actin、p-GSK-3β表达减少(P<0.05),用法舒地尔或TDZD8后其表达无明显增加,联合用药后其表达增加(P<0.05);β-tublin表达减少(P<0.05),用TDZD8后其表达增加,联合用药后其表达增加明显(P<0.05)。缺氧缺血后,细胞凋亡增加,用法舒地尔或TDZD8后细胞凋亡减少(P<0.05),联合用药后细胞凋亡减少更显著(P<0.05)。结论:法舒地尔和TDZD8可分别抑制Rho/ROCK及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中的相关蛋白表达,减少细胞凋亡,联合用药后其干预作用加强。
张琳房晓祎林霓阳
超长桩数值计算方法的研究现状及发展动态被引量:2
2012年
随着我国高层、超高层建筑、大跨径桥梁工程等的高速发展,超长桩应用日益广泛。在实际工程中,超长桩的受力性状非常复杂,目前仍没有公认的设计方法,超长桩荷载下的受力分析日益受到重视,成为目前研究热点之一。超长桩的受力及变形性状与中短桩有明显区别,常常涉及大变形问题,其数值模拟极其复杂,文中通过对国内外该领域文献的综合分析详细探讨了超长桩数值计算方法的研究现状,并指出了该领域今后的研究方向。
吴鸣钟永国
关键词:超长桩
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