您的位置: 专家智库 > >

国家科技重大专项(2012ZX091013-301-003)

作品数:3 被引量:5H指数:1
相关作者:侯毅鞠国巍袁忠海李艳王会岩更多>>
相关机构:吉林医药学院吉林大学中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:吉林省教育厅科学技术研究项目国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇凋亡
  • 2篇增殖
  • 2篇急性
  • 2篇急性早幼粒
  • 1篇毒素
  • 1篇早幼粒白血病
  • 1篇蒜素
  • 1篇西罗莫司
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇镰刀
  • 1篇镰刀菌
  • 1篇急性早幼粒白...
  • 1篇阿糖胞苷
  • 1篇白血病K56...
  • 1篇胞苷
  • 1篇T-2毒素

机构

  • 3篇吉林医药学院
  • 2篇吉林大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇吉林医药学院...

作者

  • 3篇侯毅鞠
  • 2篇袁忠海
  • 2篇李艳
  • 2篇国巍
  • 1篇王会岩
  • 1篇张磊
  • 1篇常青
  • 1篇李大鹏

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇时珍国医国药

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
西罗莫司对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖的抑制作用被引量:1
2013年
目的探讨西罗莫司对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖、自噬、凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察西罗莫司对白血病细胞HL60的体外生长抑制作用,蛋白质印迹法(Western-blot)检测西罗莫司处理HL60细胞后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况,流式细胞术(FCM)检测西罗莫司干预后HL60细胞的周期分布,并通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测凋亡。结果四甲基偶氮唑蓝法结果显示,1、5、10、20、40nmol·L^(-1)的西罗莫司能够抑制HL60细胞增殖,并呈浓度依赖性(r=0.97,P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,各浓度组LC3-Ⅱ表达水平高于对照组(P<0.01),具有促进细胞自噬作用;FCM显示西罗莫司干预后的白血病细胞株出现细胞周期阻滞,G_0/G_1期细胞比例逐渐增加,S期细胞明显减少,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳未见凋亡细胞形成DNA片段。结论西罗莫司具有抑制人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖的作用,在限定浓度范围内以诱导HL60细胞发生自噬为主而不是凋亡。
侯毅鞠常青国巍袁忠海李艳
关键词:西罗莫司急性早幼粒白血病增殖HL-60细胞
镰刀菌T-2毒素对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖与凋亡的影响被引量:4
2013年
目的研究镰刀菌属真菌产生的倍半萜烯类化合物T-2毒素对体外培养急性早幼粒白血病细胞HL60生长抑制与凋亡诱导的作用。方法体外培养的HL60细胞经0、4、8、16和32μg/ml的T-2毒素处理48h,以MTT法检测T-2毒素对HL60细胞的生长抑制作用;吉姆萨染色观察细胞凋亡形态;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;FCM及Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。结果 MTT显示T-2毒素对HL60细胞的增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。形态学观察显示早幼粒白血病细胞出现明显凋亡形态特征。FCM定量检测表明,T-2毒素各处理组细胞凋亡率均高于对照组,并随T-2毒素浓度升高而增加。FCM和Western blot结果显示,T-2毒素处理后HL60细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论T-2毒素可剂量依赖地抑制体外培养的HL60细胞增殖并诱导凋亡。
侯毅鞠袁忠海国巍王会岩
关键词:T-2毒素白血病凋亡HL60细胞
大蒜素联合阿糖胞苷对白血病K562细胞增殖的影响
2015年
目的研究大蒜素联合阿糖胞苷对体外培养的人红白血病细胞株(K562)增殖及细胞凋亡的影响。方法处于对数生长期的K562细胞,给予阿糖胞苷、大蒜素及两药联合处理细胞,经瑞氏染色观察细胞形态学变化,并以MTT比色法检测细胞增殖活性及药物相互作用方式。结果单用大蒜素或阿糖胞苷均可抑制K562增殖并促进其凋亡,并呈时-效和量-效依赖性;联合组对K562增殖及凋亡的影响明显增强。大蒜素对Ara-c的增效倍数为2.22,且二者的作用方式为协同作用。结论大蒜素与阿糖胞苷联用具有明显的抗肿瘤作用,大蒜素可提高阿糖胞苷抗白血病的敏感性,从而降低临床上阿糖胞苷用药剂量和细胞毒性,增强疗效;此为白血病的临床治疗提供了新思路。
张磊李大鹏李艳侯毅鞠
关键词:大蒜素阿糖胞苷K562细胞细胞增殖细胞凋亡
共1页<1>
聚类工具0