国家教育部博士点基金(20090162110063)
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- L-NAME对人脐静脉内皮细胞VE-cadherin表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的eNOS、VE-cadherin蛋白表达的影响。方法 HUVEC传代培养并用CD31特异性抗体进行鉴定,实验分为对照组、0.1 mmol/L L-NAME组、1.0 mmol/L L-NAME组,运用MTT比色法检测L-NAME对HUVEC细胞活性的影响,并采用免疫荧光细胞化学法或Western blot检测实验各组HUVEC细胞的eNOS、VE-cadherin等蛋白的表达,以观察L-NAME对HUVEC的eNOS蛋白、VE-cadherin蛋白的影响。结果 95%以上传代后的细胞为CD31免疫阳性细胞。MTT比色法结果显示,随着L-NAME的浓度增加,HUVEC的细胞活力值逐渐减弱。免疫荧光细胞化学或Western blot结果显示,与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中eNOS的表达减弱(P<0.01),并呈剂量依赖性降低;与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中VE-cadherin的表达增强(P<0.01),呈剂量依赖性增加。结论 L-NAME能抑制HUVEC的eNOS表达和细胞活性,并影响细胞粘附连接的主要蛋白—VE-cadherin的表达。
- 杨宝林伍校琼罗明英朱武叶峰刘丽华关莹露蔡维君
- 关键词：N-硝基-L-精氨酸甲酯人脐静脉内皮细胞
- 波形蛋白在不同年龄大鼠脊髓后角表达
- 2010年
- 目的:检测波形蛋白(Vimentin)在不同年龄大鼠脊髓后角的表达,探讨Vimentin在大鼠脊髓成熟和衰老过程中的表达变化。方法:对新生(7天龄)、成年(2月龄)、老年(24月龄)大鼠脊髓进行Vimentin和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标染色,并进行荧光强度的定量分析。结果:新生组Vimentin阳性产物荧光强度(59.73±9.92)较强,成年组Vimentin阳性产物荧光强度(43.26±7.99)较新生组弱,老年组Vimentin阳性产物荧光强度(40.65±6.84)较成年组弱,两组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:脊髓后角新生组、成年组、老年组Vimentin的表达随着年龄的增长而降低。
- 罗华杨宝林伍校琼罗明英朱武蔡维君
- 关键词：波形蛋白脊髓后角发育
- ABRA在正常成年大鼠大脑皮质和海马区的表达
- 2011年
- 目的观察ABRA(Actin binding Rho activator)在成年大鼠大脑皮质和海马中的表达。方法制备成年大鼠脑的冰冻切片,采用共聚焦免疫荧光技术和免疫荧光强度测量检测ABRA在大鼠大脑皮质和海马区的表达。结果 ABRA在神经元的胞核、胞浆、突起内可见,其中胞核着色最强。在大脑皮质,ABRA阳性的神经元胞体和突起广泛分布于皮质的分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层、多形细胞层,其免疫荧光强度分别为129.22±16.94、125.39±29.83、117.67±22.50、105.85±17.65、103.90±18.00、100.23±20.38,ABRA阳性细胞率分别为0.51±0.01、0.69±0.02、0.64±0.03、0.58±0.05、0.65±0.09、0.63±0.01。在海马,ABRA均匀分布于海马各部,阳性神经元集中于锥体细胞层,而其阳性突起弥散分布于海马分子层和多形层。海马锥体细胞层、分子层、多形层免疫荧光强度分别为141.19±35.48、53.19±10.38、43.32±9.59,ABRA阳性细胞率分别为0.62±0.04、0.27±0.07、0.25±0.03。结论 ABRA广泛表达于大鼠大脑皮质和海马各层,提示ABRA可能在大鼠这些部位的神经细胞功能活动方面起重要作用。
- 刘丽华伍校琼杨宝林罗明英朱武罗华关莹露蔡维君
- 关键词：海马皮质
- N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠后肢动脉生成过程中eNOS、Ki67及CD11b表达的影响
- 2011年
- 目的：探讨大鼠后肢动脉生成过程中eNOS、Ki67和CD11b的表达及N-硝基-L-精氨酸甲酯（LNAME）对eNOS、Ki67、CD11b表达的影响。方法：18只健康SD大鼠，雌雄性各半，随机分为假手术组、模型组及LNAME组。模型组采用大鼠股动脉结扎诱导动脉生成动物模型；L-NAME组在建立动物模型的基础上，腹腔注射L-NAME干预；假手术组除不结扎股动脉外，其他步骤与模型组相同。采用免疫荧光组织化学显色法检测血管eNOS、Ki67、CD11b等蛋白的表达。结果：eNOS主要表达于血管内皮细胞，Ki67、CD11b可表达于血管壁各层，模型组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较假手术组强，L-NAME组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较模型组弱。结论：在大鼠后肢动脉生成过程中，eNOS、Ki67和CD11b蛋白在血管大量表达，L-NAME可下调eNOS的表达并抑制血管增殖及巨噬细胞的浸润。
- 杨宝林伍校琼罗明英朱武罗华罗学港蔡维君
- 关键词：内皮源性一氧化氮合酶KI67
