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黑龙江省教育厅科学技术研究项目(12511303)

作品数:3 被引量:13H指数:1
相关作者:陆莹王新春刘北彦李林齐艳红更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学附属第二医院双鸭山市人民医院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇一氧化碳
  • 2篇中毒
  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇一氧化碳中毒
  • 1篇中毒后
  • 1篇髓鞘
  • 1篇髓鞘碱性
  • 1篇髓鞘碱性蛋白
  • 1篇胼胝
  • 1篇胼胝体
  • 1篇胼胝体损伤
  • 1篇脱髓鞘
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肥大
  • 1篇脑病
  • 1篇肌细胞
  • 1篇急性
  • 1篇急性一氧化碳

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇双鸭山市人民...

作者

  • 3篇陆莹
  • 2篇王新春
  • 1篇李林
  • 1篇蒋桂华
  • 1篇刘北彦
  • 1篇陈云
  • 1篇齐艳红

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
SK-7041对血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌细胞肥大的干预作用被引量:1
2015年
目的探讨SK-7041在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大过程中的抑制作用。方法常规方法培养大鼠原代心肌细胞,分为3组:对照组、肥大组、SK-7041组。利用AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大模型,并给予SK-7041进行干预。反转录聚合酶链反应观察β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达;相差显微镜和电镜观察心肌细胞的表面积和超微结构变化;免疫组织化学法检测c-fos蛋白的表达。结果大鼠原代心肌细胞在AngⅡ作用下表面积增加,超微结构发生改变;β-MHC mRNA和c-fos蛋白表达增加(P<0.05)。给予SK-7041干预后,上述变化显著缓解(P<0.05)。结论 SK-7041可抑制AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,为临床上治疗心肌肥厚提供一条新的思路。
陆莹肖刚任鹏蒋桂华王新春
关键词:心肌细胞肥大
急性一氧化碳中毒后大鼠胼胝体损伤的实验研究被引量:1
2013年
目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DE)大鼠胼胝体损伤情况。方法健康雄性Wistar大鼠,分次腹腔注射CO制备迟发性脑病模型。于中毒后第1、2、3、5、7、14、20天和对照组各时间段取胼胝体,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察细胞形态,变色酸染色观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体,透视电镜观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体,蛋白印迹试验检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的相对含量。八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能。结果光镜下观察见HE染色中毒组出现白质疏松、泡沫细胞形成,胶质细胞肿胀、反应性增生等变化,以中毒后第7天为著。变色酸染色可见中毒组因纤维脱髓鞘而出现淡染区、泡沫细胞形成,以中毒后第7天为著。透视电镜下见胼胝体髓鞘板层结构紊乱,出现松解、断裂。蛋白印迹试验显示,中毒后胼胝体MBP下降。绪论CO中毒后随着时间推移,大鼠胼胝体出现不同程度的神经脱髓鞘改变。
陈云王新春陆莹齐艳红
关键词:胼胝体脱髓鞘髓鞘碱性蛋白
一氧化碳中毒引发迟发性脑病机制的研究进展被引量:12
2014年
机体在短时间内吸入了高浓度的一氧化碳毒性气体即可导致急性一氧化碳中毒,它是冬季较为常见的中毒性疾病之一,尤其在我国的北方地区发病率较高.此病在临床上的致残致死率极高,是急诊科常见的急危重症.患者多在经历一定时间的“假愈期”后发生一氧化碳中毒迟发性脑病,并且无法完全治愈,从而给社会和家庭造成严重的经济负担.但直到现在,一氧化碳中毒迟发性脑病的具体发病机制仍未完全阐明,并存在着多种学说.在此对一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进行探讨,以期为其临床治疗提供新的思路及理论基础.
李林刘北彦陆莹
关键词:一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制
共1页<1>
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