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非糖尿病代谢综合征与颈动脉粥样硬化的研究被引量：14: 2007年; 目的研究非糖尿病的代谢综合征(MS)对颈动脉粥样硬化的影响,为临床动脉粥样硬化性心血管疾病的防治提供依据。方法依据国际糖尿病联盟MS诊断标准将446例非糖尿病患者分为非MS组(298例)及MS组(148例),应用彩色多普勒超声检测颈动脉血管结构及功能,分析两组间颈动脉损害情况的差异。结果MS组腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、稳态模型评估法的胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白(HbA1c)显著高于非MS组(P<0.01,P<0.05);非MS组动脉斑块发生率仍较高,其颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块指数与MS组相似,而MS组虽不伴糖尿病,但其HbA1c较非MS组高。直线相关分析显示,IMT与总胆固醇(TC)、年龄、HbA1c、收缩压呈正相关(P<0.01,P<0.05);逐步回归分析显示IMT与TC、年龄、HbA1c相关。结论MS在不合并糖尿病时,其颈动脉损害仍较明显,HbA1c明显升高,可能预示MS易发展为糖尿病和较严重的动脉粥样硬化性心血管疾病。; 邹密蒋利钟健倪银星徐兴森闫振成陈静赵志钢祝之明; 关键词：颈动脉疾病代谢疾病血红蛋白类糖尿病血管病变

代谢综合征患者血脂异常类型与颈动脉粥样硬化的关系被引量：4: 2008年; 目的研究代谢综合征(MS)患者不同类型血脂异常对颈动脉粥样硬化(AS)的影响。方法将918例AS患者分为3组:正常胆固醇(N-TC)组(502例)、单纯高胆固醇(HC)组(190例)和混合性HC(M-HC)组(226例);N-TC组再分为4个亚组:TG与HDL-C均正常组(112例)、高TG(H-TG)组(61例)、低HDL-C(L-HDL-C)组(186例)、高TG与低HDL-C混合(H-TG+L-HDL-C)组(143例),分析各血脂异常组对颈动脉损害的影响。结果HC组与M-HC组的颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块数目均显著高于N-TC组(P<0.05);M-HC组斑块发生率(65.9%)显著高于N-TC组(44.5%)和HC组(56.0%)(P<0.01)。N-TC的4个亚组中,IMT、斑块数目、斑块发生率在各组间差异无统计学意义(P>0.05);多元逐步回归分析表明:年龄和DBP与IMT最相关,年龄与斑块数目最相关。结论MS合并HC对颈AS的影响显著高于高TG或低HDL-C血症;N-TC的MS患者,年龄和DBP对颈AS具有显著影响。; 蒋利周林闫振成倪银星陈静赵志钢钟健刘道燕祝之明; 关键词：代谢综合征颈动脉动脉粥样硬化甘油三酯胆固醇

动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化被引量：2: 2009年; 目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。; 陆晓虹朱理敏李燕牛文全初少莉朱鼎良高平进; 关键词：嗜铬细胞瘤原发性高血压动态血压动态动脉硬化指数

基因芯片在嗜铬细胞瘤患者基因突变检测中的作用被引量：1: 2009年; 目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证基因芯片检测的符合率。结果91.4%的基因芯片杂交与基因测序结果一致。基因测序证实的29例突变样本用基因芯片技术检出26例;在6例无突变的样本中,两种方法的检测结果一致。结论基因芯片可快速、准确地识别嗜铬细胞瘤相关的基因突变,可应用于临床诊断为嗜铬细胞瘤患者的基因突变筛查。; 武多娇周晓鸥高平进张怡朱理敏朱鼎良; 关键词：嗜铬细胞瘤基因芯片基因诊断

重组结缔组织生长因子对大鼠血管外膜成纤维细胞表型转化的影响被引量：3: 2006年; 目的:克隆和构建带大鼠结缔组织生长因子(CTGF)基因真核表达载体pcDNA3.1(+)/CTGF,并观察其对血管外膜成纤维细胞(AF)表型的影响。方法:以AF总RNA为模板,进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),获得CTGF的cDNA,克隆入pcDNA3.1(+)载体,酶切和测序鉴定重组子。将构建好的pcDNA3.1(+)/CT-GF用脂质体法转入AF细胞。W estern b lotting观察CTGF的表达。同时观察转染pcDNA3.1(+)/CTGF对细胞表型的影响。结果:成功构建大鼠CTGF基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/CTGF.并证明其能在真核细胞内表达。转染pcDNA3.1(+)/CTGF可以诱导AF表型转化。结论:重组结缔组织生长因子可诱导大鼠血管外膜成纤维细胞表型转化。; 车在前高平进姬开达朱鼎良; 关键词：结缔组织生长因子血管外膜成纤维细胞表型转化

糖脂代谢紊乱对女性代谢综合征患者左室结构与功能的影响被引量：2: 2007年; 目的:探讨糖脂代谢紊乱对女性代谢综合征(MS)患者左室结构与功能的影响。方法:将603例女性MS患者按年龄分为<50岁、≥50岁2组,每组再分为3个亚组:血脂紊乱[高三酰甘油(TG)和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]亚组、高血糖亚组及血脂紊乱合并高血糖亚组,对3组组间一般情况和左室结构与功能的指标进行分析。结果:≥50岁的女性MS患者舒张期左室前后径(LVD)、室间隔厚度(IVS)、左室重量指数(LVMI)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著高于<50岁者(P<0.05),而E/A和舒张压(DBP)显著低于<50岁者(P<0.05)。≥50岁的女性MS患者血脂紊乱亚组的左房前后径(LAD)、左室肥厚(LVH)检出率及LVMI显著低于高血糖亚组和血脂紊乱合并高血糖亚组(P<0.05)。结论:≥50岁合并高血压的女性MS患者,高血糖对左室结构影响较血脂紊乱更显著,而对左室功能的影响无显著差异。; 蒋利周林钟健闫振成倪银星陈静祝之明; 关键词：代谢综合征左室肥厚高血糖症女性

大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化潜能的研究被引量：3: 2007年; 目的体外研究大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)分化为血管内皮细胞的潜能。方法采用密度梯度离心法分离rMSCs,体外扩增并进行鉴定。在内皮细胞生长培养基(EGM-2)中以血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)定向诱导rMSCs向血管内皮细胞分化,观察细胞形态学变化。采用免疫细胞化学法和Dil荧光标记法,分别检测诱导后rMSCs的内皮细胞表型表达及对乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)的摄取能力。结果形态学观察显示,诱导后的rMSCs可见类似内皮细胞样改变,并表达血管内皮细胞特异的表面标志vWF和CD31,但仅少数细胞具有摄取Dil-Ac-LDL的能力。结论VEGF和bFGF在体外能够诱导rMSCs出现内皮细胞表型,但尚不完全具备成熟内皮细胞的功能特性。rMSCs具有向血管内皮细胞分化的潜能。; 马宁涛高平进朱鼎良; 关键词：骨髓间充质干细胞血管内皮细胞血管内皮细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子

犬尿氨酸氨基转移酶和犬尿喹啉酸在自发性高血压大鼠中的变化被引量：2: 2008年; 目的犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)催化犬尿氨酸(KYN)生成犬尿喹啉酸(KYNA)。研究表明中枢KAT 及 KYNA 可能参与血压调节,但外周 KAT 变化及 KYNA 生成与血压的关系尚无报道。检测肾脏 KATⅡ基因表达,KAT 活性,及尿 KYNA 含量在自发性高血压大鼠(SHR)和 WKY 大鼠(正常对照组)的变化。方法采用实时定量 PCR 技术检测 KATⅡ基因表达,高效液相色谱(HPLC)检测尿 KYNA 及 KAT 活性(通过测定其酶促反应产物 KYNA)。结果虽然肾皮质和肾髓质 KATⅡ基因 mRNA 表达在 SHR 与 WKY 之间差异无统计学意义(P>0.05);但 SHR 肾皮质 KAT 的活性显著低于 WKY[(0.563±0.037)vs(1.037±0.131)μmol/(g·min),P=0.017]。同时发现 SHR 组尿 KYNA 含量在显著低于 WKY 组[(7.8±1.8)vs(19.9±3.5)μmol/24 h,P=0.013]。相关分析显示,肾皮质 KAT 的活性(r=-0.418,P=0.023)和尿 KYNA 含量(r=-0.723,P=0.001)与血压都呈显著负相关。结论 SHR 大鼠肾皮质 KAT 活性降低及尿 KYNA 含量减少,提示除中枢 KAT 及 KYNA变化外,肾皮质 KAT 活性变化导致的 KYNA 改变亦可能影响血压。; 李宁宁肖冰张怡朱鼎良高平进; 关键词：自发性高血压大鼠犬尿喹啉酸

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国家重点基础研究发展计划(2006CB503804)

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