广东省医学科学技术研究基金(B2012194)
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 相关作者：戴桃李吴会霞朱丽花周毅任洁更多>>
- 相关机构：暨南大学附属第一医院暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用被引量：13
- 2014年
- 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS,NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h,MTT法检测FLS增殖;同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。结果①流式分选2×104NK-22细胞,细胞纯度>90%;②PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml;③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h,可明显刺激RAFLS增殖(P<0.05)。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01);④rhIL-22(1 ng/ml)能诱导RAFLS p-Stat3表达(P<0.05);⑤AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22,通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。
- 任洁周毅吴会霞戴桃李朱丽花
- 关键词：类风湿关节炎IL-22STAT3
- NKp44^+NK细胞通过分泌IL-22介导Stat3信号途径依赖的RA FLS增殖效应被引量：2
- 2015年
- 目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者NKp44+自然杀伤(natural killer,NK)细胞促成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖的作用机制。方法流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44+NK细胞(5×104/ml),ELISA检测NKp44+NK细胞培养上清IL-22含量。RA FLS加入NKp44+NK细胞培养上清,作用24、48、72 h后MTT法检测FLS增殖。观察不同质量浓度rh IL-22(1 500、3 000 ng/L)促RA FLS增殖作用,检测IL-22抗体及AG490对RA FLS增殖作用影响。RT-PCR检测rh IL-22及AG490作用后RA FLS Stat3 m RNA的表达,Western blot检测RA FLS Stat3、p-Stat3蛋白含量。结果 5例RA滑液NKp44+NK细胞体外分选纯度>90%,培养上清IL-22质量浓度为(1 603.210±332.079)ng/L。NKp44+NK细胞上清可刺激RA FLS增殖(P<0.01)。1 500、3 000 ng/L rh IL-22均能刺激RA FLS增殖。IL-22抗体及AG490能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01)。AG490能抑制rh IL-22诱导的RA FLS Stat3、p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者NKp44+NK细胞可分泌IL-22,介导Stat3信号通路刺激RA FLS增殖。
- 任洁周毅吴会霞朱丽花戴桃李
- 关键词：IL-22STAT3
- NKp44＋NK细胞在类风湿关节炎滑膜增生及炎症中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨自然杀伤（NK）p44＋NK细胞在类风湿关节炎（RA）滑膜增生及炎症中的作用及机制。方法采用流式细胞术检测50例RA患者及50名健康对照者外周血、30例RA患者滑液中NKp44＋NK细胞比例。流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44＋NK细胞（108／L），ELISA检测NKp44＋NK细胞培养上清白细胞介素（IL）-22浓度。NKp44＋NK细胞培养上清作用于RA成纤维样滑膜细胞（FLS）24、48及72h，MTT法检0n,0FLS增殖。rhIL-22作用RAFLS72h后检测单核细胞趋化蛋白（MCP）－1分泌。结果（1）RA患者外周血NKp44＋NK细胞比例为1．270％，高于健康对照外周血NKp44＋NK细胞比例0（P〈0．01）；RA患者滑液NKp44＋NK细胞比例为15．190％，高于自身外周血NKp44＋NK细胞比例2．425％（P〈0．01）。（2）RA滑液NKp44＋NK细胞体外培养2周，其上清IL-22浓度（1603±332）ng／L。（3）NKp44＋NK细胞上清作用于RAFLS24、48、72h均能刺激RAFLS增殖（P〈0．01）。IL-22抗体能明显抑制NKp44＋NK细胞上清诱导的RAFLS增殖（P〈0．01）。（4）1及10μg／LrhIL-22作用于RAFLS72h可促进FLSMCP-1分泌（P〈0．01）。结论NKp44＋NK细胞能分泌IL-22促进RAFLS增殖及MCP-1分泌，可能在RA滑膜增生及炎症中具有重要作用。
- 任洁周毅吴会霞戴桃李朱丽花
- 关键词：关节炎类风湿白细胞介素
