湖北省自然科学基金(301131485)
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- 表皮生长因子受体沉默联合尼美舒利对胶质瘤细胞U251作用及机制
- 2013年
- 目的：研究尼美舒利（NIM）与表皮生长因子（EGF）受体沉默联合应用对胶质瘤U251细胞作用及机制.方法：不同浓度的尼美舒利（0、25、50、100、200、400μmol/L）与靶向EGF受体的小分子RNA（siRNA-EGFR）联合应用培养U251胶质瘤细胞,ELISA试剂盒检测培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）水平,MTT法检测细胞的增殖并计算抑制率,免疫印迹检测细胞增殖、凋亡和血管形成调控相关蛋白,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡.结果：siRNA-EGFR浓度小于2μg/ml联合NIM（25～400 μmol/L）处理U251细胞,其生长抑制率与NIM的浓度依赖性增高,流式检测阻滞U251细胞于G2/M期及诱导细胞凋亡,蛋白分析表明,当沉默U251细胞EGF受体时,Bax蛋白表达随尼美舒利浓度增加表达上调,而bcl-2、细胞增殖核抗原（PCNA）和促血管生成素-2（ANG-2）蛋白表达明显下调,促血管生成素-1（ANG1）表达变化不明显；siRNA-EGFR与25 μumol/L的尼美舒利处理U251胶质瘤细胞12 h后,流式细胞仪检测出现典型的凋亡亚二倍体峰,并且随尼美舒利处理时间的延长,凋亡峰增加,随处理尼美舒利剂量的增加而呈现增加趋势,各组间差异具有统计学意义.结论：当siRNA-EGFR浓度为2μg/ml以下和作用时间在48 h之前,EGF受体沉默联合尼美舒利能发挥协同作用,其机制可能与Bax蛋白表达上调和bcl-2、PCNA、VEGF、ANG-2蛋白表达明显下调有关.
- 戴国栋游兴松袁玉林
- 关键词：尼美舒利胶质瘤U251细胞
