安徽省高等学校优秀青年人才基金(2009SQRZ044)
- 作品数：7 被引量：27H指数：3
- 相关作者：李珍王烈成方芳周艺王斌生更多>>
- 相关机构：安徽医科大学安徽医科大学附属六安医院皖西卫生职业学院更多>>
- 发文基金：安徽省高等学校优秀青年人才基金国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用被引量：10
- 2010年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法♂SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和白藜芦醇预处理缺血/再灌注组(Res+I/R),每组15只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血90min,拔出栓线实现再灌注。Res+I/R组缺血前30min腹腔注射白藜芦醇(30mg·kg-1)。再灌注后24h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死范围;再灌注72h后利用Morris水迷宫检测脑缺血后大鼠空间学习记忆能力,用电生理学方法检测白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。结果白藜芦醇预处理可以明显缩小脑梗死体积并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05),在Morris水迷宫实验中Res+I/R组大鼠逃避潜伏期明显短于I/R灌注组(p<0.05),高频刺激后,I/R组海马CA1区NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)诱导障碍(n=5),Res+I/R组海马CA1区可诱导稳定的LTP(n=5)。结论缺血前30min白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,可以缩小脑梗死体积,并对大鼠的学习与记忆能力具有改善作用。
- 李珍王斌生孔德虎王烈成
- 关键词：白藜芦醇长时程增强行为学
- 白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
- 2011年
- 目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res(低、中、高剂量分别为103、06、0 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果:Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05～P<0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P<0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P<0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论:Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。
- 周艺李珍王烈成祝延方芳黄大可
- 关键词：脑损伤白藜芦醇
- ERK-CREB信号通路在白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白(ERK-CREB)信号通路在白藜芦醇(Res)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元保护中的作用。方法雄性SD大鼠45只,随机均分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Res预处理(Res+I/R)组。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射Res(30 mg/kg)。缺血再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马不同区域内凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马不同区域内ERK1/2及CREB的磷酸化水平。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,Res预处理明显减少脑缺血再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05),但对DG区差异无显著性;免疫组化结果显示,与I/R组相比,Res预处理使海马CA1区ERK1/2、CREB磷酸化水平显著升高(P<0.05),但对DG区差异无显著性。结论缺血前1 h Res预处理对局灶性脑缺血大鼠海马神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活ERK-CREB信号通路进而抑制凋亡有关。
- 邱季方芳李珍陶善红张盼盼王烈成
- 关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤神经保护细胞凋亡
- 白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用和机制被引量：10
- 2012年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res+I/R),每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血/再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射白藜芦醇(30 mg·kg-1)。缺血/再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马CA1区凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马CA1区PI3K、p-Akt及Caspase-3的表达。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,白藜芦醇预处理明显减少脑缺血/再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示,与I/R组相比,白藜芦醇预处理使海马CA1区PI3K、p-Akt表达明显增多(P<0.05),Caspase-3表达明显减少(P<0.05)。结论缺血前1 h白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关。
- 方芳李珍王烈成祝延周艺柯道平朱洁平
- 关键词：白藜芦醇
- 围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响
- 2010年
- 目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立对照组。统计各组母鼠产仔数,并观察母鼠吃仔情况。在♂子鼠出生21d后,取脑组织切片,进行HE染色;或用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP及LTD诱导率的影响。结果高剂量BPA组母鼠吃仔率明显高于对照组(P<0.01);HE染色结果显示,高剂量BPA组♂子鼠海马CA1区锥体细胞发生核固缩变性,异常锥体神经元数量明显增多(P<0.05);低剂量BPA组♂子鼠海马脑片CA1区LTP诱导成功率与对照组相比明显降低(P<0.05),而LTD诱导成功率则明显升高(P<0.05)。结论围生期BPA暴露可以损伤♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触传递可塑性。
- 李珍王烈成周艺黄大可桂丽
- 关键词：双酚A长时程抑制雌激素类
- 白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。
- 程娟张玉松李珍张晨刘悦雁王烈成
- 关键词：白藜芦醇海马神经元全细胞记录兴奋性突触后电流
- 围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响。方法自妊娠11d开始直至产后7d，一组母鼠每日皮下注射10μg/kg双酚A（BPA），另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂。在大鼠出生后21d进行开场实验、水迷宫实验，同时制作海马脑片，用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果BPA模型组大鼠穿越格子数[（70．35±13．56）次]明显高于对照组[（29．32±14．12）次，P〈0．05]；BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为（38．52±6．52）次，（6．26±2．78）次]均较对照组大鼠显著增加[分别为（10．35±8．38）次，（2．67±1．46）次，P〈0．05]。Morris水迷宫实验中，BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[（55．22±5．78）s]较对照组显著延长[（21．22±2．65）s，P〈0．05]；高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[（162．13±10．12）％]，BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[（101．05±7．58）％，P〈0．05]。结论围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力，其机制可能和突触前功能受损有关。
- 李珍章功良王斌生张瑾孔德虎王烈成
- 关键词：双酚A长时程增强脑发育学习记忆
