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Mithramycin A对肝癌Huh-7细胞增殖和基因表达的影响: 2009年; 目的:研究光辉霉素A(mithramy-cin A,MIT)对人肝癌细胞Huh-7的作用。方法:CCK-8法观察MIT对Huh-7细胞的生长抑制作用;Realtime-PCR法和蛋白质印迹法检测MIT作用后Huh-7细胞中Sp1、VEGF和c-Met表达情况。结果:MIT作用Huh-7细胞48h时细胞生长抑制作用与浓度成正相关。5×10-4μmol/L时细胞增殖的抑制率为2.9%,5μmol/L时达92.4%。随时间延长抑制率逐渐增高,作用24h时抑制率为6.15%,60h达72.65%。半数抑制浓度(IC50)为60.12nmol/L。与对照组Sp1mRNA表达量(1.4599±0.2696)相比,其表达量与浓度有关,500nmol/L时其表达量(0.2743±0.1043)下降约为81.21%,P=0.0027。且其表达量与时间有关,与表达量(1.459856±0.269603)相比,加药72h时其表达量(0.430778±0.125143)明显下降,P=0.0034。VEGF和c-Met的mRNA表达量变化有一个相同的趋势,随浓度和时间增加表达逐渐下调。MIT对Sp1、VEGF和c-Met在蛋白水平的表达有抑制作用。结论:MIT对Huh-7细胞有明显的生长抑制作用。MIT能抑制人肝癌Huh-7细胞Sp1及其下游基因表达。; 杨丽娟李宁周翡罗金红高勇王理伟; 关键词：肝肿瘤原癌基因蛋白质C-MET

内皮一氧化氮合酶表达与人胃癌血管生成表型及不良预后的相关性研究被引量：3: 2007年; 目的:研究一氧化氮合酶Ⅲ(nitric oxide synthaseⅢ,NOSⅢ)与血管生成表型、转录因子Sp1表达的关系,以及它对胃癌患者生存率的影响。方法:选取86个胃癌病例组织样本,利用免疫组化方法检测组织中NOSⅢ、Sp1以及肿瘤微血管密度(MVD)表达水平。结果:在原发肿瘤及转移淋巴结中,NOSⅢ的表达远远高于其在正常胃黏膜中的表达。在原发肿瘤中,NOSⅢ表达与Sp1(P=0.001)表达及MVD(P=0.001)的状态高度相关。与Sp1表达阴性的患者相比,Sp1表达强阳性的患者高度表达NOSⅢ和MVD。单因素生存分析显示,NOSⅢ、Sp1及MVD高表达提示患者预后较差。多因素Cox比例风险模型显示,NOSⅢ、Sp1高表达以及分期较晚是影响患者预后的独立因素。结论:NOSⅢ在胃癌的血管生成及浸润中可能起重要作用。; 周翡罗金红李琦李宁杨丽娟王理伟; 关键词：预后

转录因子Sp1siRNA表达质粒的构建及对Huh-7肝癌细胞增殖的作用被引量：1: 2009年; 目的:通过转录因子Sp1的siRNA表达质粒作用于Huh-7肝癌细胞动物模型,探讨Sp1在肝癌细胞增殖方面的作用。方法:构建靶向抑制Sp1基因的siRNA表达质粒,转染表达有绿色荧光蛋白的肝癌Huh-7细胞,筛选稳定表达的siRNA转染克隆;Western印迹法检测Sp1的表达变化,CCK8法和裸鼠皮下成瘤实验分别检测转染后Huh-7细胞在体内及体外的增殖情况。结果:Sp1-siRNA表达质粒特异性抑制Huh-7细胞Sp1的表达,筛选后得到稳定的Sp1-siRNA细胞克隆,其细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验显示,质粒转染细胞接种21 d时Sp1-siRNA细胞种植瘤平均体积为(82.40±8.61)mm3,明显小于对照组的(160.00±20.27)mm3。结论:Sp1对Huh-7肝癌细胞具有重要的调控作用,siRNA抑制Sp1表达后可在体内外抑制Huh-7肝癌细胞增殖。; 李宁杨丽娟周翡李琦高勇王理伟; 关键词：肝细胞 RNA 小干扰细胞增殖

Mithramycin A对肝癌细胞Huh-7增殖的影响被引量：1: 2009年; 目的研究抗肿瘤抗生素光辉霉素(Mithramycin A,MIT)对人肝癌细胞Huh-7的作用。方法CCK-8比色法观察MIT对Huh-7细胞的生长抑制作用,Hoechst 33342/PI双荧光染色分析细胞凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果MIT可抑制Huh-7细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)为60.12 nmol.L-1。荧光显微镜观察可见细胞凋亡特征性改变;浓度为5×10-2μmol.L-1的MIT作用72 h后,可明显诱导Huh-7细胞凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞出现典型亚二倍体凋亡小峰。结论MIT对Huh-7细胞有明显的诱导凋亡和生长抑制作用,具有浓度、时间依赖性。; 杨丽娟李宁周翡罗金红高勇王理伟; 关键词：HUH-7细胞凋亡

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上海市浦江人才计划项目(06PJ14096)