山西省科技攻关计划项目(20120322008-02)
- 作品数：5 被引量：27H指数：4
- 相关作者：仪慧兰王毅赵均薛美昭白鹤丽更多>>
- 相关机构：山西大学太原师范学院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程生物学更多>>
- 活性氧和钙信号参与铅对酵母细胞的毒性作用被引量：3
- 2016年
- 以模式生物酵母菌为材料,研究铅对细胞的毒性效应,探讨胞内活性氧(ROS)和Ca^(2+)在铅诱导细胞死亡中的作用。结果显示,浓度为5~100 mg·L^(-1)的硝酸铅可降低酵母细胞活性,诱导酵母细胞死亡,随着铅浓度的提高和作用时间的延长,细胞死亡率增高。在铅处理组酵母细胞中,ROS和Ca^(2+)水平显著升高,线粒体膜电位明显下降;用1 mmol·L^(-1)的外源抗坏血酸(AsA)能降低铅引发的酵母细胞死亡,0.5 mmol·L^(-1)的钙离子螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或0.1 mmol·L^(-1)的质膜Ca^(2+)通道特异性抑制剂氯化镧(LaCl_3)亦可明显抑制铅引起的酵母细胞死亡。研究结果表明,铅诱发的酵母细胞死亡与处理组胞内ROS和Ca^(2+)升高有关,高浓度的Ca^(2+)可能通过诱导线粒体膜通透性转变孔道开放,或者高水平ROS可能损伤线粒体膜,致线粒体膜电位下降,继而激活相关下游信号导致细胞死亡。
- 张瑞刚仪慧兰
- 关键词：铅酵母ROSCA^2+
- NO参与铝诱导蚕豆保卫细胞死亡的调控被引量：8
- 2013年
- 铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的AlCl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变。研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡.
- 王毅仪慧兰
- 关键词：ALCL3NO蚕豆保卫细胞细胞程序性死亡
- 活性氧和钙离子参与镉诱导的酵母细胞死亡过程调节被引量：6
- 2014年
- 以酵母为实验材料,研究了镉（以CdCl2形式添加）对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧（ROS）水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2＋螯合剂EGTA或Ca2＋通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2＋水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2＋水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡.
- 王兴华刘慧仪慧兰
- 关键词：酵母细胞镉细胞死亡活性氧CA2+
- 铬在小鼠体内的蓄积效应与毒性被引量：4
- 2017年
- 铬的工业用途很广,主要用于金属加工、电镀、制革等行业,这些行业排放的三废导致了环境铬污染,对环境生态和人体健康造成危害。为探究铬对动物的毒性作用,选择昆明种纯系小白鼠作为受试生物,研究六价铬在小鼠体内的蓄积效应及毒性。结果显示,饮用水中一定浓度的六价铬(15~70 mg·L-1)可抑制小鼠体重的正常增长,染毒30 d后,小鼠肝脏和肾脏脏器系数下降,脾脏和脑的脏器系数提高;总铬含量在心脏和脾脏中增高,其他脏器中无明显蓄积效应;铬染毒组小鼠骨髓细胞活性氧水平提高,骨髓嗜多染红细胞微核率显著增高。结果表明,通过饮水摄入六价铬可造成小鼠肝肾损伤,心脏和脾脏内铬蓄积,并通过活性氧损伤效应破坏机体的遗传稳定性。
- 仪民仪慧兰仪慧兰
- 关键词：六价铬小鼠脏器系数微核
- 硝酸还原酶介导的NO合成参与SO_2引发的拟南芥气孔运动的调节被引量：7
- 2014年
- 以拟南芥为材料,研究了硝酸还原酶(NR)途径在植物适应SO2胁迫中的作用.结果表明:SO2胁迫可诱导4周龄拟南芥植株叶片NR活性增强、一氧化氮(NO)水平提高,NR活性和NO水平与SO2暴露时间呈正相关.NR抑制剂叠氮化钠(NaN3)可缓解SO2诱发的NO水平升高.RT-PCR检测发现,SO2熏气72 h时拟南芥NR途径关键基因Nia1、Nia2和NiR1均转录上调.研究还发现,SO2可诱发拟南芥野生型、突变体nia2、nia1nia2的气孔关闭,NaN3和NO清除剂c-PTIO可阻止SO2诱发的野生型和nia2气孔关闭,说明通过NR途径合成的NO参与了SO2胁迫诱发的拟南芥气孔运动调节.研究结果表明,NR活性的增强介导了SO2胁迫期间拟南芥叶片NO水平的升高,后者参与胁迫期间拟南芥气孔运动的调控,以增强拟南芥植株对SO2胁迫的适应性.
- 赵均薛美昭白鹤丽仪慧兰
- 关键词：SO2拟南芥硝酸还原酶NO
