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小鼠乳腺癌4T1细胞中肿瘤干细胞样细胞的富集和鉴定被引量：5: 2010年; 目的：无血清培养基（serum-free medium,SFM）悬浮培养小鼠乳腺癌细胞株4T1,富集并鉴定4T1细胞株中肿瘤干细胞样细胞。方法：通过含EGF、bFGF和B27等细胞因子的SFM培养富集4T1细胞中肿瘤干细胞样细胞,将其接种于含血清培养基（serum-supplemented medium,SSM）,观察4T1肿瘤干细胞样细胞分化情况。应用细胞表面标志CD44^＋CD24^-/low和Hoechst33342染色法检测4T1细胞中肿瘤干细胞样细胞的比例,小鼠致瘤实验验证不同培养条件下4T1肿瘤干细胞样细胞的致瘤能力。结果：4T1细胞在SFM中能够存活、增殖,并形成细胞球,细胞球可连续传代,若重新接种于SSM中可贴壁分化。4T1细胞球中CD44^＋CD24^-/low细胞比例为6.4%68.9%,侧群（side population,SP）细胞比例为7.3%61.2%,均显著高于SSM中培养的4T1细胞（P〈0.05）;随着SFM中细胞球传代次数增加,CD44^＋CD24^-/low细胞和SP细胞的比例逐渐升高。小鼠致瘤实验结果显示,富集了肿瘤干细胞的细胞球比常规培养4T1细胞的致瘤性更强。结论：乳腺癌4T1细胞可在含多种生长因子的SFM中悬浮生长并形成细胞球,4T1细胞中含有的乳腺癌干细胞样细胞可通过SFM培养法富集。; 王欣荣单保恩艾军刘丽华刘月彩张超张海谱刘登湘; 关键词：肿瘤干细胞侧群细胞

小白菊内酯体外杀伤小鼠乳腺癌肿瘤干细胞的研究被引量：2: 2010年; 目的:探讨小白菊内酯(PTL)在体外对小鼠乳腺癌肿瘤干细胞(CSC)的影响。方法:无血清微球体悬浮培养乳腺癌细胞系4T1细胞,以富集乳腺癌CSC,以第10代微球体细胞作为实验细胞,实验分为对照组、5-FU组、PTL组、5-FU+PTL组、PTL+NAC(N-乙酰半胱氨酸)组。首先按不同分组加入药物,然后以无血清培养基培养,7天后观察细胞的成球情况,并收集细胞检测CD44^+CD24^(-/low)细胞的含量、无荧光染色侧群(SP)细胞比例、耐药基因MDR1、BCRP mRNA表达。结果:无血清悬浮培养可以富集4T1细胞系中的CSC,CD44^+CD24^(-/low)细胞比例可达(68.9±3.78)%。药物处理后,对照组、5-FU组、PTL+NAC组细胞可形成明显的细胞球,PTL组形成的细胞球很少,5-FU+PTL组无存活细胞。对照组、5-FU组、PTL组、PTL+NAC组CD44^+CD24^(-/low)细胞含量分别为(71.2±2.3)%、(75.6±3.1)%、(10.3±1.9)%、(58.1±2.6)%;无荧光染色细胞(SP)细胞百分比分别为(56.7±314)%、(62.0±2.7)%、(8.1±1.1)%、(51.5±2_3)%,PTL组明显低于其它3组,具有统计学差异(P<0.01)。5-FU组、PTL组、PTL+NAC组MDR1和BCRP与对照组相比较,基因相对表达量分别为1.16±0.21、1.09±0.13、0.22±0.15和0.27±0.11、0.89±0.18、0.93±0.14,PTL组明显低于其它3组,具有统计学差异(P<0.01)。结论:PTL可以靶向作用于乳腺癌CSC,改变CSC的增殖状态,使培养细胞中CSC含量明显降低。抗氧化剂NAC可以明显拮抗PTL这种作用。; 张海谱杨丽娟艾军王欣荣单保恩; 关键词：乳腺癌肿瘤干细胞小白菊内酯

子宫内膜癌多药耐药的研究现状被引量：1: 2012年; 子宫内膜癌(carcinoma of endometrium)是女性常见的妇科恶性肿瘤之一,近年其发病率有上升的趋势。子宫内膜癌的治疗方式以根治性手术联合化疗和激素治疗为主。然而,术后化疗过程中产生的多药耐药现象是限制子宫内膜癌治疗成功的一个重要因素。因此,研究其多药耐药产生的机制和寻找有效逆转药物或者有效地靶向逆转方法是治疗子宫内膜癌面临的迫在眉睫的问题。; 张超单保恩; 关键词：子宫内膜癌 MDR 逆转多药耐药

肿瘤干细胞niche与肿瘤: 2010年; 肿瘤干细胞（CSC）是肿瘤发生、发展、转移的根源,是未来肿瘤治疗的靶标.niche指一种微环境,是干细胞存在的基础.niche通过调控CSC的生长变化而参与肿瘤的发生发展,与肿瘤转移迁徙也密切相关,通过影响niche而根除CSC治愈肿瘤是一种新的治疗肿瘤的策略.; 张海谱单保恩; 关键词：肿瘤干细胞肿瘤转移 NICHE

子宫内膜癌耐药细胞B-MD-C1(ADR^(+/+))与非耐药细胞B-MD-C1的蛋白质差异研究: 2011年; 目的:比较子宫内膜癌耐药细胞B-MD-C1(ADR^(+/+))与非耐药细胞B-MD-C1的蛋白质表达谱,识别和鉴定差异表达蛋白,分析差异蛋白与其耐药的关系。方法:采用双向凝胶电泳及基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱法对B-MD-C1(ADR^(+/+))与BMD-C1细胞进行蛋白质分离和表达谱研究,利用生物信息学方法鉴定差异蛋白质。结果:B-MD-C1细胞与B-MD-C1(ADR^(+/+))相比,蛋白质表达差异>2倍的蛋白质点有35个,其中18个蛋白点表达上调,17个蛋白点表达下调。应用Mascot软件查询Swiss-prot数据库初步鉴定差异表达的蛋白质点24个,这些蛋白质可能是B-MD-C1细胞产生耐药的相关蛋白,包括细胞骨架蛋白、代谢酶类、细胞周期相关蛋白、信号转导和凋亡调控相关蛋白、蛋白合成和参与糖酵解的蛋白等。结论:热休克蛋白、β-微管蛋白、丙酮酸激酶同工酶、核糖体蛋白等是B-MD-C1(ADR^(+/+))与B-MD-C1细胞间的差异蛋白,这些蛋白多与B-MD-C1(ADR^(+/+))细胞耐药密切相关。; 张超武立华艾军单保恩; 关键词：子宫内膜癌多药耐药性

ALDH1和CD55表达在乳腺癌预后评估中的意义被引量：8: 2010年; 目的探讨乳腺癌组织乙醛脱氢酶1(ALDH1)阳性表达及CD55高表达在乳腺癌患者预后评估中的价值。方法应用免疫组化法对65例随访5～8年的乳腺癌患者的组织标本进行ALDH1和CD55表达检测,判定ALDH1阳性表达及CD55高表达标本,分析各临床疾病特征与CD55高表达及ALDH1阳性表达的关系。计算患者的5年生存率,分析其与CD55高表达、ALDH1阳性的相关性;分析5年生存率与临床疾病特征的相关性,并进一步筛选影响患者预后的独立危险因素。结果65例乳腺癌组织标本中,ALDH1阳性表达占24.6%(16/65),CD55高表达占33.8%(22/65)。ALDH1阳性表达和CD55高表达与乳腺癌患者绝经状况、肿瘤组织学类型、组织学分级、肿瘤直径、是否发生淋巴结转移、雌激素受体和孕酮受体表达情况、表皮生长因子受体2(Her2)表达情况、术后是否接受其他治疗均无关(P>0.05),与肿瘤是否复发密切相关(P<0.01)。与ALDH1阴性、CD55低表达患者相比,ALDH1阳性表达、CD55高表达患者的5年生存率显著降低(P<0.001)。Logistic回归分析显示,ALDH1阳性表达、CD55高表达、肿瘤直径(>5cm)、组织学分级(Ⅲ级)、Her2表达阴性、术后未接受治疗是影响乳腺癌患者预后的独立因素。结论乳腺癌组织ALDH1阳性表达和CD55高表达可能是与乳腺癌患者预后相关的独立影响因素。; 张海谱单保恩艾军王欣荣张超; 关键词：乳腺肿瘤醛脱氢酶抗原 CD55

细胞自噬的调节机制与选择性降解(英文)被引量：4: 2010年; 细胞自噬是一个多步骤的降解过程.当细胞自噬发生时,具有双层膜结构的自噬小体先把待降解的细胞内容物包裹起来,然后与溶酶体融合将内容物降解.细胞自噬起初仅被认为是对营养缺乏的适应性机制,是一个非选择性降解过程.近些年来不断深入的研究表明,细胞自噬同时还参与了抵抗炎症、肿瘤、神经退行性变及心脏病等重要生理过程.随着细胞自噬受体蛋白p62的发现,人们进一步认识到细胞自噬还是一个具有高度选择性的降解过程.本文综述了细胞自噬的调节机制及其对一些蛋白聚合体的选择性降解.; 刘贤德周欣亮单保恩桑梅香陈文雪; 关键词：细胞自噬 P62

肿瘤干细胞和抗肿瘤药物研发思路被引量：2: 2010年; 目前有些抗肿瘤药物尽管有较好的近期疗效,然而肿瘤患者单纯依赖化疗通常难以达到长期生存的目的。本文试图从肿瘤干细胞理论解释抗肿瘤药物近期疗效和远期生存之间存在的矛盾,并探讨抗肿瘤药物的研究发展方向。; 李月敏宋三泰艾军蒲永东; 关键词：肿瘤干细胞抗肿瘤药

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河北省自然科学基金(C2009001195)

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