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湖北省自然科学基金(2011CDB103)

作品数:3 被引量:7H指数:1
相关作者:张磊熊俊李俊郑启昌柯文波更多>>
相关机构:华中科技大学重庆市肿瘤研究所华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇细胞侵袭
  • 2篇肝癌细胞侵袭
  • 2篇癌细胞侵袭
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间充质...
  • 1篇尿嘧啶
  • 1篇自噬
  • 1篇嘧啶
  • 1篇化疗
  • 1篇间充质
  • 1篇氟尿嘧啶
  • 1篇肝细胞

机构

  • 3篇华中科技大学
  • 1篇重庆市肿瘤研...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 3篇熊俊
  • 3篇张磊
  • 2篇杨斌
  • 2篇柯文波
  • 2篇郑启昌
  • 2篇李俊
  • 1篇郭瑜
  • 1篇彭滔
  • 1篇曹好好
  • 1篇杨涛
  • 1篇许涛

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
营养剥夺通过诱导自噬促进肝癌细胞侵袭被引量:7
2012年
目的明确营养剥夺促进肝癌细胞侵袭的机制。方法以Hank’s平衡盐缓冲液对肝癌细胞系HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养,同时构建转染针对自噬基因Atg3的siRNA(siRNA-Atg3),观察营养剥夺在Atg3基因沉默前后对肝癌细胞自噬活性和侵袭能力的影响,分析自噬活性与侵袭能力之间的关系。结果平衡盐缓冲液较对照完全培养液能明显诱导肝癌细胞HepG2和BEL7402内自噬体形成[(93±5)vs.(40±6)/高倍视野,P<0.05;(83±4)vs.(36±4)/高倍视野,P<0.05]及LC3蛋白的表型转换,抑制P62蛋白表达,同时显著增加HepG2和BEL7402细胞的侵袭数[(60 875±1 051)vs.(15 812±515),P<0.05;(59 750±1 571)vs.(15 500±645),P<0.05]。转染siRNA-Atg3可沉默细胞Atg3表达并显著对抗营养剥夺诱导的LC3蛋白表型转换和P62蛋白表达下调,HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭数较未转染细胞也明显减少[(17 438±427)vs.(59 875±520),P<0.05;(17 250±408)vs.(59 500±540),P<0.05]。结论自噬可能是营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭性增加的主要机制。
李俊杨斌郭瑜郑启昌彭滔柯文波张磊熊俊
关键词:肝癌细胞自噬
上皮-间充质转化在营养剥夺促进肝癌细胞侵袭中的作用
2013年
目的 观察上皮-间充质转化在营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭的作用.方法 以Hank's平衡盐缓冲液对肝癌细胞株HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养,观察营养剥夺对肝癌细胞上皮间质标记表达和侵袭能力的影响,并以转化生长因子(TGF)-β/Smad3通路抑制剂SIS3(2μmol/L)处理营养剥夺的肝癌细胞,分析上皮间质标记表达与细胞侵袭力之间的关系.结果 平衡盐缓冲液显著增加HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭数[(58 450±1245)个;(61 750±1800)个,P<0.05],同时其上皮标记CK18表达下调而间质标记纤维连接蛋白(fibronectin)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达升高.以TGF-β/Smad3通路抑制剂SIS3处理平衡盐溶液培养的HepG2和BEL7402细胞后,较对照组细胞未出现明显上皮间质标记表达改变,细胞侵袭数较SIS3未处理组也明显减少[(16500±1050)个比(15 450±985)个,P<0.05].结论 上皮-间充质转化可能是营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭性的机制之一.
郭瑜李俊杨斌郑启昌柯文波张磊熊俊
关键词:上皮-间充质转化
USP22基因在氟尿嘧啶对肝癌细胞毒性作用中的影响
2015年
目的:探讨USP22基因在氟尿嘧啶对肝癌细胞毒性作用中的影响。方法:用Western blotting检测肝癌细胞HepG2和BEL7402中USP22基因的表达状态,构建并对肝癌细胞转染USP22基因的siRNA(siRNAUSP22),然后以氟尿嘧啶处理24h后,MTT检测法观察在USP22基因沉默前后,氟尿嘧啶对肝癌细胞活性的影响。结果:USP22基因在肝癌细胞中显著高表达。siRNA-USP22转染后显著抑制USP22基因的表达,同时可明显增强氟尿嘧啶对HepG2和BEL7402细胞的毒性作用,降低其细胞活性[(53.2±6.8)%,P<0.05;(49.8±7.3)%,P<0.05]结论:下调USP22基因可提高肝癌细胞对氟尿嘧啶的敏感性,提示USP22高表达可能是造成肝癌化疗抵抗的原因之一。
许涛张磊杨涛曹好好熊俊
关键词:肝癌细胞氟尿嘧啶化疗
共1页<1>
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