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国家自然科学基金(81160012): 作品数：14 被引量：27H指数：3; 相关作者：张伟王海燕吴岳赵海龙刘瑞欣更多>>; 相关机构：青海大学中国人民解放军更多>>; 发文基金：国家自然科学基金青海省自然科学基金青海大学中青年科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学航空宇航科学技术更多>>

急进高原大鼠肺组织结构及形态计量学研究: 2014年; 目的量化评估急进高原后大鼠肺组织病理学形态及变化特点。方法 60只Wister大鼠随机分为正常对照组及高海拔1、3、7 d组,每组15只。进驻高原后,各组取肺组织行H-E染色,分别测量肺泡间隔厚度和肺泡截面积、计数肺泡腔内炎性细胞数。结果高海拔1、3、7 d组肺泡间隔分别为(3.52±2.28)μm、(7.57±7.24)μm、(17.13±13.18)μm,正常对照组为(2.83±1.65)μm,高海拔组较对照组逐渐增厚(P<0.05)。高海拔1、3、7 d组肺泡截面积分别为(1654.90±951.67)μm2、(1327.15±812.10)μm2、(1054.21±1001.83)μm2,正常对照组为(1639.30±912.60)μm2,高海拔组均较对照组逐渐减少(P<0.05)。高海拔1、3、7 d组肺泡腔内炎细胞计数分别为(13.18±6.61)个、(26.80±15.96)个和(1.12±5.10)个,正常对照组为(0.89±0.68)个,高海拔1、3 d组均较对照组明显增加(P<0.01)。结论体视学方法定量检测表明,急进高原大鼠肺组织形态学变化明显。肺泡隔厚度增加、肺泡截面积减少是急进高原肺损伤的形态学变化的基础。; 吴岳赵海龙吴穹董红梅龙启福王海燕张伟王静; 关键词：肺组织形态计量学

食管鳞癌组织中ERK5的表达及临床意义被引量：1: 2013年; 目的在人食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常黏膜组织中检测细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白和mRNA表达情况,对照临床病理参数,探讨ERK5表达的临床意义。方法选取食管鳞癌组织(食管鳞癌组)和癌旁正常组织(正常组)各115例,采用免疫组化法检测两组ERK5蛋白表达,RT-PCR法检测ERK5 mRNA相对表达量,并分析ERK5蛋白、mRNA表达与食管鳞癌临床病理参数的关系。结果食管鳞癌组及正常组ERK5蛋白表达阳性率分别为90.4%和68.6%,两组ERK5蛋白表达有显著差异(P<0.05);食管鳞癌组及正常组ERK5 mRNA的相对表达量分别为0.82±0.07、0.61±0.02,两组ERK5 mRNA表达有显著差异(P<0.05)。不同的病理分级分期的食管鳞癌ERK5蛋白、mRNA表达有显著差异(P<0.05)。而不同的性别、年龄的食管鳞癌ERK5蛋白、mRNA表达无显著差异(P>0.05)。ERK5蛋白和mRNA表达呈正相关。结论 ERK5蛋白和mRNA表达在癌组织中较癌旁正常组织高;分期越高分化程度越低及发生淋巴结转移的食管鳞癌组织中ERK5蛋白和mRNA的表达水平越高。提示高表达的ERK5和食管癌的恶性程度和转移密切相关。; 尹宏王海燕梁宏张伟; 关键词：食管鳞癌 ERK5

肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠早期肺损伤中的作用被引量：5: 2013年; 目的观察、探讨肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠肺损伤中的作用与意义。方法 60只wistar大鼠急进高原后,随机分高原1、3、7 d组,经处理,观察大鼠肺组织大体形态变化;H-E染色,显微镜观察肺组织学变化,电镜观察肺组织超微结构的变化。结果光镜下,大鼠肺组织出现了明显的炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,肺泡腔内有大量炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞凋亡明显。实验组形态学损伤重于对照组,且细胞凋亡率高于对照组,两者存在统计学差异(P<0.05)。结论急进高原大鼠Ⅱ型细胞凋亡可能是引起高原急性肺损伤的原因之一,推测凋亡可能导致肺水转运障碍、钠水潴留而引发肺损伤。但其肺水转运障碍引发肺损伤的作用机制还有待于进一步研究。; 吴岳赵海龙张伟王海燕马祁生王静; 关键词：凋亡急性肺损伤

急进高原大鼠形态学变化与早期脑水肿关系的研究被引量：1: 2014年; 目的为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究。方法解剖、观察Wister大鼠高原1、3、7 d组脑组织大体形态变化。H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化。测定脑组织含水量。结果光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞。电镜下,神经元细胞出现凋亡。脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加(P<0.05)。结论高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关。推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿。; 吴岳王海燕赵海龙张伟吴穹龙启福王静; 关键词：脑含水量凋亡脑水肿

急进高原大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能与肺损伤的关系被引量：3: 2014年; 目的探讨急进高原大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,及肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)肺水转运功能与肺损伤的关系。方法用I125-白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC。将60只健康Wistar大鼠随机分4组,每组15只。其中对照组(T0组)在平原进行实验检测,另外3组分别于急进高原24 h(T1组)、72 h(T2组)、168 h(T3组)测量ALC。解剖取出肺组织,经处理后用光镜观察细胞形态并作电镜超微结构检查。结果 T1组、T2组和T3组ALC分别为22.60±3.41%、25.28±6.30%、45.52±10.05%。T1组、T2组与T3组比较有统计学意义(均P<0.05),T3组与T0组比较无显著性差异(P>0.05)。光镜下,各组大鼠肺组织呈明显炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,凋亡细胞在肺组织中呈单个散在分布,坏死组织呈均匀红染无结构的颗粒状,核染色质消失。电镜下ATⅡ核固缩,大多数细胞微绒毛减少或消失,部分ATⅡ凋亡,尤其T1组、T2组病变明显。结论急进高原大鼠出现肺泡Ⅱ型细胞凋亡,肺泡上皮细胞的数量明显减少,肺水转运功能障碍,肺清除率下降,大量的水肿液积聚在肺泡腔内,可引发高原肺水肿。; 吴岳王海燕张伟赵海龙董红梅王静; 关键词：肺泡液体清除率肺损伤

Energy power in mountains:difference in metabolism pattern results in different adaption traits in Tibetans: 2012年; Energy metabolism plays an important role in life survival for species living in high altitude hypoxia condition.Air-breathing organisms require oxygen to create energy.Tibetans are the well-adapted highlanders in Qinghai-Tibetan Plateau.It was thought that different metabolic approaches could lead to different adaptation traits to high altitude hypoxia.Recently identified hypoxia inducible factors pathway regulators,endothelial PAS domain protein1(EPAS1)/HIF-2α and PPARA,were involved in decreasing hemoglobin concentrations in Tibetans.Because EPAS1 and PPARA also modulated the energy metabolism during hypoxia,we hypothesized that positive selected EPAS1 and PPARA genes were also involved in unique energy metabolisms in Tibetans.In this brief review,we take a look into genetic determinations to energy metabolisms for hypoxia adaptations traits in Tibetans and mal-adaptive conditions such as high altitude diseases.; Zhen-zhong BAIGuo-en JINTana WU-RENQin GARi-li GE; 关键词：藏族人缺氧诱导因子血红蛋白浓度

模拟急进高原过程对清醒和麻醉状态大鼠血压和呼吸的影响被引量：3: 2015年; 目的:为了全面地反映急进高原过程中机体的一些真实改变,本实验通过动态监测清醒和麻醉2种不同状态下大鼠血流动力学指标,旨在探讨清醒和麻醉状态大鼠在急性缺氧时血流动力学的差异,并以此进一步探讨其可能的机制。方法:实验将SD大鼠随机分为麻醉组、清醒组、5 000 m麻醉对照(A-5000-control)组、5 000m麻醉氨基胍(A-5000-AG)组、5 000 m清醒对照(C-5000-control)组和5 000 m清醒氨基胍(C-5000-AG)组。麻醉组和清醒组大鼠在低压氧舱从2 260 m开始,以2 m/s模拟急进高原5 000 m过程;其余4组均在模拟5 000 m海拔条件下进行。实验期间通过Power Lab生理记录仪实时、动态地监测整个过程中大鼠的系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心率(heart rate,HR)和呼吸频率(breathing rate,BR)。结果:清醒组大鼠的HR和BR明显高于麻醉组,但MAP明显低于麻醉组。随着海拔的逐渐升高,清醒组和麻醉组大鼠均出现平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)降低,且清醒组大鼠降低更为显著。另外,在5 000 m时,清醒组大鼠HR明显降低,而整个过程中2组大鼠的BR均无明显改变。静脉注射诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)抑制剂氨基胍后,C-5000-AG组和A-5000-AG组大鼠动脉血压均明显升高,而HR和BR未见明显变化。结论:在急进高原过程中,血压和心率会明显下降,而呼吸频率变化不大。该现象可能的机制为:急性缺氧早期机体启动自我保护机制,活化i NOS,大量产生并释放NO,使血管舒张,可调节肺通气、引起血压下降;达到海拔5 000 m左右甚至更早时,机体可能出现失代偿,使心率减慢,引起血压进一步降低。由于受麻醉药物戊巴比妥钠的影响,麻醉状态的大鼠血压下降出现得较为迟缓,而清醒大鼠对急进高原性低氧反应迅速,能够更真实全面地反映急进高原过程中低氧引起的血流动�; 蔡秋瑾李筱玥张欢刘瑞欣周振纪巧荣高飞张伟; 关键词：急性高原病低氧血压

不同低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3: 2013年; 目的研究不同低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖和凋亡的影响。方法将原代培养的大鼠PASMCs分为常氧组、低氧组(10%O2,85%N2,5%CO2)和缺氧组(1%O2,94%N2,5%CO2)。通过细胞计数和氮蓝四唑盐(MTT)比色法测定以上各组细胞的增殖水平,以TUNEL的流式细胞仪技术检测细胞凋亡。并对上述结果行相关分析。结果缺氧组的PASMCs 2天后开始增殖,与常氧、低氧组相比呈显著性差异(P<0.01),4天后细胞数达到顶峰,但细胞凋亡率无显著变化。5天后缺氧组细胞开始出现凋亡,细胞数开始减少。低氧组细胞的生长和常氧组相比无显著性差异。结论低氧培养的PASMCs在比较低的氧环境(1%O2,94%N2,5%CO2)下增殖明显,同时细胞凋亡率增加。; 张昱黄以哲刘瑞欣张伟; 关键词：缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖凋亡

急进高原大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构与肺泡液体清除率变化被引量：1: 2014年; 目的研究急进高原肺损伤大鼠肺脏超微结构及肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance,ALC)的变化规律,并探讨二者间的内在关系。方法将大鼠暴露于高原低氧环境,分别于1、24、48、72 h测定基础ALC,取病理切片观察肺脏超微结构的变化。并对上述结果进行相关分析。结果急进高原大鼠暴露于高原低氧24 h后ALC(22.60±3.41%)与正常大鼠ALC(41.14±9.36%)比较有明显变化(P<0.05),内皮细胞出现损伤,而上皮细胞无明显结构变化;48 h时ALC(25.28±6.30%)明显降低(P<0.05),肺泡上皮细胞的结构和上皮细胞间的紧密连接并无明显损伤;72 h ALC(45.52±10.05%)无明显变化(P>0.05),但肺泡上皮细胞结构被破坏。结论高原低氧致急进大鼠ALC降低,但肺泡上皮屏障结构无明显改变,提示急进高原大鼠肺泡内液体的储积与钠水通道有关。; 吴岳赵海龙张伟王海燕吴穹龙启福王静; 关键词：超微结构肺泡液体清除率

内源性CO在大鼠离体心脏缺血再灌注中的保护作用被引量：5: 2018年; 本文旨在观察研究内源性CO在大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用。大鼠经内源性CO激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)和内源性CO抑制剂锌原卟啉(ZnPP)处理后,采用Langendorff离体心脏灌流系统完成心脏缺血再灌注模型,停灌(缺血)时间设定为30 min,分别采集离体心脏稳定期和再灌注后30 min心功能指标参数,ELISA方法检测心肌组织cGMP含量,比色法测定血浆中内源性CO的含量以及再灌注10 min时灌流液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)等心肌酶的指标。结果显示,停灌前离体心脏跳动平稳,CoPP组、ZnPP组和对照组心脏各项功能指标均保持稳定,三组间心功能指标无明显差异;再灌注后,三组间心功能指标出现显著性差异(P<0.05),与停灌前相比,对照组和ZnPP组心功能均明显下降(P<0.05),且ZnPP组下降较为显著,而CoPP组仍能保持停灌前水平。与此同时,三组大鼠体内CO含量、离体心肌酶学指标和再灌注后恢复稳定时间也有明显的差异(P<0.05),和对照组相比,CoPP组复灌稳定恢复时间减少,灌流液中CK和LDH含量显著减少,血浆内源性CO含量和心肌cGMP含量显著增加,而ZnPP组则呈现截然相反的结果。以上结果提示,内源性CO可维持一定的心脏舒缩能力、缩短心脏复跳时间,在心脏缺血再灌注中起到了保护作用。; 周振马爽刘杰纪巧荣曹成珠李晓娜汤锋张伟; 关键词：内源性一氧化碳 LANGENDORFF 肌酸激酶乳酸脱氢酶

国家自然科学基金(81160012)

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