湖北省自然科学基金(2011CDB329)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：侯毅董自强张平韩钰朱凤琴更多>>
- 相关机构：三峡大学第一临床医学院三峡大学安陆市普爱医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蜂毒素对膀胱癌细胞株T24细胞周期的影响及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的探讨蜂毒素对膀胱癌细胞株T24细胞周期的作用及其相关调控机制。方法体外培养膀胱癌T24细胞，经0、7．5、10．0、12．5mg／L的蜂毒素分组处理后用流式细胞术检测细胞周期，Western blot检测细胞周期蛋白A（Cyclin A）、周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、CDK抑制因子p21cipl和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27（p27^kipl）的蛋白表达变化。结果膀胱癌T24细胞经不同浓度的蜂毒素处理后各组对应的S期细胞比例分别为（25．73±2．11）％、（31．57±1．91）％、（45．37±0.74）％、（53．67±1．12）％，药物处理组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；T24细胞中p21cipl和p27^kipl的蛋白表达水平数据增高（p21^cipl：0．1561±0．0116、0．2092±0．0108、0．2879±0．0129、0．3518±0．0130；p27^kipl：0．2503±0．0123、0．3421±0．0123、0．4003±0．0099、0．4692±0．0130），而Cyclin A和CDK2的蛋白表达则明显降低（Cyclin A：0．9507±0．0178、0．8706±0．0119、0．8065±0．0120、0．7267±0．0184；CDK2：0．9654±0．0145、0．8683±0．0153、0．7554±0．0085、0．6526±0．0183），与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论蜂毒素可导致T24细胞发生S期阻滞，其机制可能与其下调CyclinA和CDK2的表达，但上调p21^cipl与p27^kipl的表达有关。
- 张平董自强侯毅袁红纲董传江
- 关键词：膀胱肿瘤蜂毒素细胞周期
- 蜂毒素对大鼠膀胱癌P16基因表达作用的研究被引量：1
- 2015年
- 目的蜂毒素对膀胱癌模型大鼠膀胱癌抑制作用,并探讨其可能的机制。方法 MNU制作大鼠膀胱癌原位模型,分别用不同浓度的蜂毒素行膀胱灌注,观察大鼠成活率,计算肿瘤抑制率,RT-PCR和Western blotting检测P16的mRNA和蛋白表达变化。结果蜂毒素对模型大鼠行膀胱灌注后,大鼠生存率为64.15%,肿瘤抑制率为24.03%,RT-PCR和Western blotting检测P16的mRNA和蛋白表达增加,呈剂量相关性。结论蜂毒素能够抑制膀胱癌模型大鼠肿瘤生长,其机制可能与提高P16表达有关。
- 董自强侯毅白桦林陈晓波廖陈曾田俊波
- 关键词：MNU蜂毒素P16
- 蜂毒素对人膀胱癌T24细胞体外增殖的抑制作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨蜂毒素对人膀胱癌T24细胞体外增殖抑制作用及机制,为蜂毒素用于膀胱癌的临床应用提供依据。方法体外培养T24细胞,分别用0、2.5、5.0、7.5、10.0、12.5和15.0μg/mL蜂毒素处理,采用四甲基偶氮(MTT)法检测细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞形态;TUNEL染色检测凋亡率和RT-PCR检测Bax和Bcl-2的mRNA的表达。结果蜂毒素处理后,T24细胞生长明显受到抑制,呈剂量依赖性;细胞出现典型的凋亡形态学改变;凋亡率随剂量升高以及Bax的表达升高而Bcl-2表达下降。结论蜂毒素在体外能抑制人膀胱癌T24细胞的增殖,机制可能为诱导其细胞凋亡。
- 侯毅张平董自强龙俊任韩钰张长城朱凤琴
- 关键词：蜂毒素T24细胞细胞凋亡
