辽宁省科学技术计划项目(2006408002-4)
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
- 相关作者：贾长青韩长旭刘振宁王俊丰赵嘉国更多>>
- 相关机构：中国医科大学天津医院江苏省苏北人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同月龄大鼠椎间盘退变与多效生长因子表达的关系被引量：4
- 2009年
- 目的观察不同月龄大鼠椎间盘的形态学变化并检测椎间盘中多效生长因子(pleiotrophin,PTN)的表达,探讨PTN与椎间盘退变的关系。方法取Wistar大鼠50只,以1,3,6,12,18个月龄不同分为5组,每组10只。采用苏木精-伊红染色观察椎间盘的形态学变化。采用SABC免疫组织化学方法,检测椎间盘中PTN的表达情况;结果(1)随着月龄的增加,椎间盘组织结构紊乱的程度逐渐增加,髓核内基质降解、正中出现空腔,胶原纤维增生、粗大、排列紊乱、并可见纤维断裂或缺失。(2)随着大鼠月龄的增加(1-12月龄),椎间盘细胞中PTN的表达有逐渐减低的趋势,但至18月龄,PTN表达又有所增加;6和12月龄组椎间盘细胞中PTN的表达显著低于1月龄组,而18月龄组PTN的表达显著高于12月龄组。同月龄组椎间盘细胞中,PTN在终板的表达高于髓核和纤维环,髓核和纤维环中PTN的表达未见明显差异。结论大鼠椎间盘结构随月龄增加发生退行性变,PTN参与了大鼠椎间盘的退变,并可能通过促进椎间盘组织中新生血管的形成,延缓椎间盘的退变。
- 张圣飞贾长青赵嘉国齐峰
- 关键词：多效生长因子椎间盘退变
- 退变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的；已有研究表明缺氧诱导因子1α参于血管生成与重塑、糖酵解、细胞的增殖与凋亡等．并发现其在人类腰椎间盘组织的表达．但尚未明确其在人类退行性变颈椎间盘的表达和生物学作用。实验拟进一步验证缺氧诱导因子1α在不同类型人颈椎间盘突出组织中的表达。方法：①对象：选取2005-12／2006-09中国医科大学盛京医院脊柱与关节外科因颈椎间盘突出症而行前路手术切除的椎间盘组织标本40例：男23例．女17例：年龄45～73岁：病程1个月～11年。其中纤维环破裂型20例，纤维环完整型20例。同时选择颈椎骨折行前路减压内固定术患者的颈椎间盘组织标本20例作为对照组，两组患者均知情同意。②实验过程及评估：采用苏木精伊红和链霉亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法及显微图像分析技术．观察突出颈椎间盘组织学变化并测定颈椎间盘突出症患者椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达情况。结果：①形态学变化：可见纤维环破裂型椎间盘退行性变严重程度高于纤维环完整型。②退行性变椎间盘组织中缺氧诱导因子1α表达：纤维环破裂组缺氧诱导因子1α在髓核和纤维环的表达高于纤维环完整组和对照组，差异有显著性（P〈0．05），尤其在髓核细胞中表达更为显著：各组软骨终板中缺氧诱导因子1α呈低表达，差异无显著性（P〉0．05）。结论：退行性变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型相关，推测缺氧诱导因子1α可能在抑制椎间盘的退行性变中发挥重要作用；
- 王俊丰贾长青刘洪亮韩长旭刘振宁
- 关键词：缺氧诱导因子1Α椎间盘免疫组织化学
- 生长分化因子5诱导兔脂肪干细胞成软骨细胞分化的实验研究被引量：17
- 2009年
- 目的探讨应用生长分化因子5(growth differentiation factor5,GDF-5)诱导脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)成软骨细胞分化的可能性及效果。方法3月龄清洁级健康日本大耳白兔6只,雌雄不限,体重2～3kg。取兔皮下脂肪4～6mL,采用胶原酶消化离心贴壁培养法培养ADSCs,取第3代细胞进行实验。波形蛋白免疫组织化学和CD44、CD49d、CD106免疫荧光染色鉴定ADSCs。调整细胞密度为1×106个/mL,分别用普通细胞培养液以及含0、10、100ng/mLGDF-5的软骨细胞诱导液诱导培养。倒置相差显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞增殖情况;RT-PCR检测诱导细胞ColⅡ和蛋白多糖mRNA的表达;免疫组织化学、阿利新蓝染色、甲苯胺蓝染色和Westernblot法检测诱导细胞ColⅡ和蛋白多糖表达。结果ADSCs呈小圆形、梭形、多角形分布,表面抗原标志CD44、CD49d呈阳性表达,CD106和波形蛋白呈阴性表达。100ng/mLGDF-5诱导的ADSCs呈圆形或类圆形,且细胞增殖旺盛。普通培养液和0、10、100ng/mLGDF-5成软骨细胞诱导培养后7d,ColⅡ、蛋白多糖mRNA表达均呈浓度依赖性增加,除0、10ng/mLGDF-5两组间差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.05);100ng/mLGDF-5诱导培养14d,ColⅡ、蛋白多糖mRNA以及蛋白表达达高峰,阿利新蓝、甲苯胺蓝染色以及ColⅡ免疫组织化学染色均呈阳性。结论经一定浓度的GDF-5诱导的ADSCs,ColⅡ和蛋白多糖表达明显增加,具有软骨细胞的部分生物学功能。
- 刘振宁贾长青韩长旭梁峰王俊丰柏树令佟浩
- 关键词：脂肪干细胞生长分化因子5细胞培养分化软骨细胞
- 生长分化因子-5与骨骼发育被引量：3
- 2007年
- 生长分化因子属于骨形态发生蛋白信号分子高度保守的亚家族,对骨骼的发育具有至关重要的作用。近年报道表明:生长分化因子-5(growth/differentiation factor-5,GDF-5)的羧端区域与GDF-6和-7高度同源。GDF-5在治疗肌腱或韧带修复,椎间盘退变修复,软骨修复,骨折愈合等方面具有潜在应用价值。
- 刘振宁贾长青韩长旭
- 关键词：生长分化因子-5肌腱椎间盘骨骼神经元
- 缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白-1在不同月龄大鼠椎间盘中的表达被引量：5
- 2010年
- 目的检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)在不同月龄大鼠椎间盘纤维环组织中的表达及其相关性,探讨HIF-1α及GLUT-1在椎间盘退变过程中的作用。方法取Wistar大鼠50只,分别以1,3,6,12,18个月龄分为5组。采用免疫组化法及Western blot法检测各组椎间盘中HIF-1α和GLUT-1表达情况。结果随着大鼠月龄的增长,其椎间盘纤维环组织中HIF-1α和GLUT-1的表达也发生变化,由低月龄组(1-3月龄)至成年组(6-12月龄)HIF-1α和GLUT-1表达逐渐减少,而老年组(18月龄)二者表达显著增加。且这种变化有显著统计学意义(P<0.01)。纤维环中HIF-1α和GLUT-1的蛋白表达呈正相关。结论HIF-1α、GLUT-1表达水平的变化与椎间盘退变的发生关系密切相关,HIF-1α可以通过上调GLUT-1等相关因子并延缓椎间盘退变,可能作为椎间盘退变治疗研究的切入点。
- 齐峰贾长青赵嘉国张圣飞
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α葡萄糖转运蛋白-1椎间盘退变
