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国家自然科学基金(81372676)

作品数:8 被引量:35H指数:3
相关作者:王晓霞贺春孙雪娇邓青李朝慧更多>>
相关机构:山西医科大学山西白求恩医院山西医科大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇食管
  • 5篇食管癌
  • 3篇迁移
  • 3篇细胞
  • 3篇IQGAP1
  • 2篇血管
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇酶抑制剂
  • 2篇耐药
  • 2篇基因
  • 2篇激酶
  • 2篇激酶抑制剂
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶抑制...
  • 1篇短发卡RNA
  • 1篇血管生成
  • 1篇血管形成

机构

  • 7篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇山西白求恩医...

作者

  • 7篇王晓霞
  • 4篇贺春
  • 3篇邓青
  • 3篇孙雪娇
  • 2篇李朝慧
  • 1篇王斌全
  • 1篇王康
  • 1篇赵蓉
  • 1篇高伟

传媒

  • 3篇中国生物制品...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇中国生物工程...
  • 1篇Hepato...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
IQGAP1基因表达与肿瘤临床病理因素相关性的Meta分析被引量:1
2016年
[目的]应用Meta分析探讨IQGAP1基因的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况和临床分期的相关性。[方法]在中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方医学网、维普、Medline及PubMed等数据库中,中文以"IQGAP1,肿瘤或癌症"、英文以"IQGAP1,tumor或cancer"为检索词,检索建库至今已发表的中英文文献资料和学位论文,根据纳入排除标准筛选文献,采用RevMan5.2和Stata13.0软件分析纳入文献资料中IQGAP1蛋白的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期的相关性。[结果](1)IQGAP1在中低分化组及高分化组肿瘤组织中表达的比较:合并OR值为1.85,95%CI:1.23-2.80,P=0.003;(2)IQGAP1在有无淋巴结转移的肿瘤组织中表达的比较:合并OR值为1.57,95%CI:1.06-2.32,P=0.02;(3)IQGAP1在临床分期为Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期肿瘤组织中表达的比较:合并OR值为3.40,95%CI:2.27-5.10,P〈0.0001。[结论 ]IQGAP1蛋白的表达与肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。IQGAP1可以作为临床评估肿瘤恶性程度的重要指标。
李朝慧贺春任本洪邓青王晓霞
关键词:IQGAP1肿瘤META分析
Aurora蛋白激酶抑制剂VX-680对人肝癌细胞HepG2细胞间同质黏附力和迁移能力的影响被引量:5
2018年
目的:研究Aurora蛋白激酶抑制剂VX-680对人肝癌细胞HepG2细胞间同质黏附力和迁移能力的影响。方法:分别设立实验组和对照组:实验组加VX-680,总共设置3个浓度组(3.125μmol/L组、6.25μmol/L组和12.5μmol/L组);对照组加DMSO。采用细胞缓慢聚集实验和分离实验观察不同浓度VX-680对HepG2细胞间黏附能力的影响。通过划痕愈合实验检测不同浓度VX-680对Hep G2细胞迁移能力的影响。Western blot检测HepG2细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果 :细胞缓慢聚集实验结果显示,相比对照组,各实验组细胞所形成的细胞团块数均明显减少(P<0.01)。细胞分离实验结果显示,随着VX-680浓度的升高,N_(TC)/N_(TE)的比值逐渐降低,即细胞间黏附能力逐渐增强。划痕愈合实验结果显示,相比对照组,随着VX-680浓度的升高,细胞划痕愈合能力逐渐减弱。Western blot实验结果显示HepG2细胞中E-cadherin的表达随着VX-680浓度的升高而增加(P<0.05)。结论 :VX-680可以增加人肝癌细胞HepG2细胞间的同质黏附力,同时抑制其迁移。
任本洪孙雪娇郝跃鹏寇俊婷牛仕诗杨成园王晓霞
关键词:肝癌
IQGAP1基因干扰对人食管癌细胞同质粘附能力的影响被引量:1
2014年
目的:研究IQGAP1基因干扰对人食管癌细胞同质粘附能力的影响。方法:体外培养人食管癌KYSE150和EC9706细胞,利用Western blot方法检测两株细胞。IQGAP1蛋白的表达,利用缓慢聚集和细胞分离实验比较两株细胞同质粘附能力的差异;进一步在KYSE150和EC9706细胞中构建IQGAP1基因干扰的稳定细胞系,观察IQGAP1基因干扰后细胞同质粘附能力的改变。结果:KYSE150细胞IQGAP1蛋白表达量低于EC9706细胞,而同质粘附能力高于EC9706细胞;IQGAP1基因干扰后,其蛋白表达量明显降低,而细胞同质粘附能力明显增强。结论:IQGAP1基因干扰能够显著增强食管癌细胞的同质粘附能力,从而降低肿瘤细胞的恶性表型。
王康贺春高伟王斌全王晓霞
关键词:IQGAP1基因干扰食管癌
Overexpression of IQGAP1 in human pancreatic cancer被引量:3
2013年
BACKGROUND:Pancreatic cancer is a highly aggressive malignant tumor with the lowest survival rate.A better understanding of the molecular mechanisms which contribute to pancreatic cancer occurrence and progression will aid in the development of new approaches to the early diagnosis,prevention,and treatment of this deadly disease.The scaffold protein IQGAP1 shows elevated levels in a variety of cancer types.Currently,we investigated whether or not IQGAP1 is also overexpressed in pancreatic cancer.METHODS:IQGAP1 expression was examined in pancreatic cancer and normal tissues adjacent to cancerous tissues(adjacent tissues)by Western blotting and real-time RT-PCR as well as in paraffin sections of tissue microarray by immunohistochemistry.The correlations between IQGAP1 expression and various clinicopathological characteristics were analyzed.RESULTS:Western blotting and real-time RT-PCR revealed that the levels of IQGAP1 protein and mRNA expression in pancreatic cancer tissues were significantly increased compared with adjacent tissues.Immunohistochemistry analysis on tissue microarray showed that IQGAP1 protein expression was significantly higher in pancreatic cancer(80.0%,48/60)compared with adjacent tissues(18.3%,11/60)(P<0.001).Moreover,overexpression of IQGAP1 was shown to be associated with the grades of tumor differentiation(P<0.05).CONCLUSION:The overexpression of IQGAP1 may play an important role in pancreatic cancer occurrence and progression,and IQGAP1 may serve as a novel molecular target for the diagnosis and treatment of pancreatic cancer.
Xiao-Xia WangXiao-Zhong LiLi-Qin ZhaiZhi-Rong LiuXian-Jiu ChenYi Pei
关键词:IQGAP1IMMUNOHISTOCHEMISTRY
顺铂耐药对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和血管生成的影响被引量:22
2017年
目的:探讨顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,cDDP)耐药对人食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、迁移和血管生成的影响。方法:首先采用顺铂浓度递增的方法,历经10个月左右的时间成功建立了人食管癌顺铂耐药细胞系KYSE150/cDDP。采用MTT法测定其药物敏感性,并通过形态学观察、MTT实验、集落形成实验、DAPI染色、划痕愈合实验及小管形成实验比较顺铂耐药后食管癌细胞生物学行为的改变。结果:KYSE150细胞和KYSE150/cDDP细胞在形态上无明显差异;MTT实验结果显示,与KYSE150细胞相比,KYSE150/cDDP细胞对cDDP的耐药指数为6.35,细胞活力下降;集落形成实验结果显示,KYSE150/cDDP细胞的集落形成率为(15.00±3.05)%,而KYSE150细胞的集落形成率为(86.70±6.57)%;DAPI染色显示KYSE150/cDDP细胞的凋亡率为(0.63±0.09)%,而KYSE150细胞的凋亡率为(8.46±1.33)%;划痕愈合实验显示,与KYSE150细胞相比,KYSE150/cDDP细胞的划痕愈合能力更强,其迁移率较KYSE150细胞的迁移率高;小管形成实验显示,KYSE150/cDDP细胞的血管生成数为76.20±3.18,而KYSE150细胞的血管生成数为50.60±1.33;Western blot实验结果显示KYSE150/cDDP细胞中MMP-2和VEGFR2的表达均高于KYSE150细胞。结论:KYSE150/cDDP细胞具有耐药表型,耐药后生长缓慢,凋亡能力降低,迁移和血管生成能力增加,这可能是临床化疗失败的重要原因。
李朝慧任本洪孙雪娇寇俊婷贺春王晓霞
关键词:顺铂食管癌细胞迁移血管生成
紫杉醇耐药对食管癌细胞增殖、迁移及血管形成的影响被引量:2
2021年
目的研究紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药对食管癌细胞增殖、迁移及血管形成的影响。方法采用体外间歇诱导加逐步递增PTX浓度的方法建立PTX耐药细胞系KYSE150/PTX。倒置显微镜下观察PTX耐药细胞形态变化,MTT法检测PTX耐药对食管癌细胞细胞增殖能力的影响,克隆形成试验观察PTX耐药对食管癌细胞克隆形成能力的影响,划痕愈合试验检测PTX耐药对食管癌细胞迁移能力的影响,体外小管形成试验检测PTX耐药对食管癌细胞体外小管形成能力的影响。结果KYSE150细胞最终能在含0.05 mg/L PTX的培养基中正常生长,此细胞即为PTX耐药细胞系KYSE150/PTX。KYSE150细胞对PTX产生稳定耐药后,显微镜下未见细胞形态上的改变;与KYSE150细胞相比,KYSE150/PTX细胞的增殖能力及克隆形成能力明显减弱(P<0.05),划痕愈合能力增强(P<0.001),体外小管形成数目增加(P<0.001)。结论经过10个月成功构建了PTX耐药细胞。PTX耐药导致食管癌细胞增殖能力下降、迁移及体外血管形成能力增加,可能是PTX耐药影响临床治疗效果的重要因素。此外,耐药模型的建立为深入探讨食管癌化疗耐药作用及其机制奠定了良好的实验基础。
杨成园邓青郭紫婵魏媛王雪薇张震赵蓉李孝敏贺杰峰王晓霞
关键词:紫杉醇食管癌化疗耐药迁移血管形成
IQ结构域的GTP酶激活蛋白1基因短发卡RNA重组质粒的构建及表达
2019年
目的构建特异性针对人IQ结构域的GTP酶激活蛋白1(IQ-domain GTPase-activating protein 1,IQGAP1)基因短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)的重组质粒,检测其在人食管癌KYSE150细胞中的表达。方法以人IQGAP1 mRNA序列为靶向设计合成含有shRNA序列的寡核苷酸,克隆至真核表达载体GV102中,构建重组质粒IQGAP1-shRNA,转化DH5α感受态细胞,挑取阳性克隆测序鉴定。用脂质体2000介导IQGAP1-shRNA转染KYSE150细胞作为IQGAP1-shRNA干扰组,同时设转染载体GV102为对照组,RT-PCR及Western blot法检测IQGAP1基因的干扰效果。结果经测序鉴定,重组质粒IQGAP1-shRNA构建正确。IQGAP1-shRNA干扰组及对照组转染KYSE150细胞均可见绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP),两组转染效率分别为(76±5. 780)%和(83±3. 851)%。IQGAP1-shRNA干扰组IQGAP1 mRNA转录水平和蛋白表达水平与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 001),表达抑制率分别为(82±2. 424)%及(77±2. 791)%。结论成功构建了IQGAP1-shRNA真核表达质粒,能特异性降低食管癌KYSE150细胞中IQGAP1基因的表达,为进一步研究IQGAP1基因在食管癌中的功能及靶向治疗作用奠定了基础。
邓青杨成园王安彦牛仕诗郝跃鹏寇俊婷孙雪娇王晓霞
关键词:短发卡RNARNA干扰重组质粒食管癌
Aurora激酶抑制剂VX-680对食管癌细胞间黏附能力的影响被引量:1
2019年
目的探讨Aurora激酶抑制剂VX-680对食管癌KYSE150及EC9706细胞间黏附能力的影响。方法培养KYSE150及EC9706细胞至密度为50%时,选取不同浓度VX-680分别作用KYSE150(0. 5和1. 0μmol/L VX-680)和EC9706(0. 1和0. 2μmol/L VX-680)细胞48 h(实验组),未经VX-680处理的细胞为空白对照。采用细胞聚集及细胞分离试验分别检测两种细胞的黏附能力;采用Western blot法检测两种细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果细胞聚集及细胞分离试验结果显示,随VX-680浓度的增加,0. 5、1. 0、0. 1、0. 2μmol/L VX-680实验组团块均减少,体积变大致密,与空白对照组比较,各实验组团块数量差异均有统计学意义(P <0. 01);与空白对照组比较,各实验组的NTC/NTE值均显著降低,差异均有统计学意义(P <0. 01)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,各实验组E-cadherin蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P <0. 01)。结论 VX-680能增强食管癌细胞间的同质黏附能力,抑制食管癌细胞的恶性表型,为VX-680可能作为治疗食管癌的靶向药物提供了依据。
寇俊婷贺春杨成园王安彦牛仕诗郭紫禅张震王晓霞
关键词:AURORA激酶食管癌
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