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国家自然科学基金(30370533)

作品数：8 被引量：42H指数：4
相关作者：张建福张咏梅乔伟丽王琳魏尔清更多>>
相关机构：徐州医学院徐州医科大学浙江大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇再灌注
  • 6篇缺血
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇室旁核
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇灌注
  • 3篇凋亡
  • 3篇丘脑
  • 3篇黏膜
  • 3篇胃黏膜
  • 3篇下丘
  • 3篇下丘脑
  • 3篇下丘脑室旁核
  • 3篇脑室
  • 3篇大鼠胃黏膜
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇源性
  • 2篇内源性
  • 2篇内源性一氧化...

机构

  • 6篇徐州医学院
  • 2篇徐州医科大学
  • 1篇浙江大学

作者

  • 6篇张咏梅
  • 6篇张建福
  • 5篇乔伟丽
  • 4篇王琳
  • 2篇李俐
  • 1篇魏尔清
  • 1篇于红丽

传媒

  • 3篇徐州医学院学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇生理学报
  • 1篇Chines...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华行为医学...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 2篇2005
共 8 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：2
2006年
目的研究内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),通过组织学、免疫组化等方法,研究NO的前体物质左旋-精氨酸(L-arg)和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞坏死、凋亡和增殖的影响。结果与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤面积明显缩小,凋亡细胞减少,增殖细胞增加(P<0.05);L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜损伤明显加重,胃黏膜损伤面积明显增加,凋亡细胞增加,增殖细胞减少(P<0.05)。结论内源性NO对胃黏膜缺血/再灌注损伤具有保护作用。
乔伟丽王琳张建福张咏梅
关键词：一氧化氮凋亡
Role of mitogen-activated protein kinases in the regulation of paraventricular nucleus to gastric ischemia-reperfusion injuries被引量：19
2007年
背景我们在胃的 mucosal 房间和家庭成员由胃的 ischemia-repertusion (Gl-R ) 导致了的激活 mitogen 的蛋白质 kinases (MAPK ) 的活动上在 paraventricular 原子核(PVN ) 的电的刺激调查了角色。并且我们阐明了从 GI-R injuries.Methods Sprague-Dawley 老鼠的 PVN 的保护的分子的机制随机被划分成 4 个组：组，假冒操作 GI-R 控制组；组，假冒操作对 PVN + 假冒操作 GI-R 的电的刺激控制组；组， GI-R 组；并且组织，对 PVN + GI-R 的电的刺激组织。在所有实验， PVN 在 GI-R 的正式就职以前被刺激。GI-R 模型被夹钳腹的动脉 30 分钟导致局部缺血建立然后被释放分别地允许灌注 30 分钟， 1 个小时， 3 个小时和 6 个小时。胃的 mucosal MAPK 蛋白质的细胞的 apoptosis ，增长，和表示和活动被 immunohistochemistry 并且西方的弄污观察， respectively.Results 与 GI-R 组，相比，在 PVN 的电的刺激的申请显著地压抑胃的 mucosal 细胞的 apoptosis 和提高的胃的 mucosal 细胞的增长追随者30分钟，灌注的1小时、3小时的间隔；它也在灌注的早阶段期间支持了津贴的激活，但是禁止了 p-JNK1/2 和 p-p38 追随者的激活30分钟，对 GI-R 损害的 PVN 的保护可以在 GI-R 期间归因于 apoptosis 的抑制和胃的 mucosal 房间的增长的提升的 reperfusion.Conclusions 的1小时、3小时的间隔。这保护的效果被激活 ERK 小径并且压抑 JNK 调停，胃的 mucosal 房间的 p38 MAPK 小径。
LI LiZHANG Yong-meiQIAO Wei-liZHANG Jian-fuWANG Lin
关键词：室旁核
胃缺血-再灌注对大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响(英文)被引量：5
2006年
本研究采用大鼠胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)模型(夹闭腹腔动脉30min后再灌注),通过组织学免疫组化等方法,研究GI-R不同时间(0、0．5、1、3、6、24、48、72 h)对胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响。结果发现,单纯缺血30min胃黏膜损伤较轻,再灌注后损伤逐渐加重,胃黏膜的凋亡细胞迅速增加,而增殖细胞迅速减少：至再灌注后1h达高峰；之后胃黏膜开始修复,凋亡细胞逐渐减少,增殖细胞逐渐增加：至再灌注后24h胃黏膜细胞增殖达高峰；再灌注后72h胃黏膜基本恢复正常。上述结果提示,在GI-R中,胃黏膜损伤主要由再灌注引起,凋亡细胞增加；然后胃黏膜启动自我修复机制,增殖细胞逐渐取代损伤细胞,3d左右就可基本修复,表明胃黏膜细胞具有很强的自我修复能力。
乔伟丽王琳张建福张咏梅
关键词：缺血-再灌注凋亡细胞增殖
下丘脑室旁核对胃的调控被引量：5
2006年
Hypothalamic paraventricular nucleus(PVN) is an important nucleus of regulating viscera-functions,which contains many transmitters and projects extensively.PVN and its peptidergic neurons take part in regulating various activities of the stomach,e.g.its secretion,electrical activation and gastric motor.Fos-immunoreactive neurons in the PVN were largely expressed after gastric noxious stimuli.The activation of neurons in PVN takes part in regulating various gastric mucosal injuries via the mediation of vagus and sympathetic nerve or neuroendocrine pathways to change the aggressive factors and defensive factors in gastric mucosa.
张咏梅张建福魏尔清
关键词：下丘脑室旁核GHRELIN
下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制被引量：2
2005年
目的研究电刺激下丘脑室旁核(PVN)对胃缺血/再灌注损伤(GI/RI)大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制。方法采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况。结果夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少。结论电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用。这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的。
李俐张建福张咏梅乔伟丽王琳
关键词：室旁核凋亡
下丘脑室旁核内注射谷氨酸对内脏高敏感性大鼠内脏痛的影响及机制被引量：3
2019年
目的研究下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)内注射谷氨酸(glutamate,Glu)对慢性内脏高敏感性(chronic visceral hypersensitivity,CVH)大鼠慢性内脏痛的影响及其可能的机制。方法新生SD大鼠,在出生后第8、10、12天分别给予结直肠扩张法制备CVH大鼠模型。取30只制备成功的CVH模型大鼠,随机分为CVH模型组(CVH组)、CVH+PVN内注射生理盐水组(NS组)、CVH+PVN内注射Glu组3、6、12 μg组(G3组、G6组、G12组),每组6只,另取体质量相匹配的6只SD大鼠作为假手术组(Sham组)。采用痛阈、腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分和腹外斜肌肌电图(abdominal external oblique muscle electromyography,EMG)评价大鼠的痛行为。免疫组化染色法检测大鼠脑内精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)表达水平和结肠组织细胞增殖情况,Tunel法检测结肠组织细胞凋亡情况。结果与NS组比较,G3、G6、G12组大鼠的痛阈均升高,AWR评分和EMG幅度均降低,差异有统计学意义[痛阈:t=7.65,16.31,24.78,均P<0.05;AWR评分:t=-2.98,-4.77,-7.29,均P<0.05;EMG幅度:t=-3.06,-5.75,-8.92,均P<0.05]。与Sham组[(42.63±5.20)%]比较,CVH组和NS组大鼠PVN内AVP表达下降[(18.67±2.94)%,(17.53±2.47)%;t=6.95,7.56,均P<0.05],大鼠PVN内注射不同剂量Glu后,AVP表达升高,其中G12组为[(37.03±7.63)%],与NS组比较,差异有统计学意义(t=-4.21,P<0.05)。与Sham组[(65.48±1.68)%]比较,CVH组和NS组大鼠结肠组织黏膜细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达降低[(18.39±1.67)%,(17.69±1.68)%;t=34.35,34.80,均P<0.05],PVN内注射不同剂量Glu后,PCNA表达升高,其中G12组为[(59.91±5.63)%],与NS组比较,差异有统计学意义(t=-12.44,P<0.05)。与Sham组[(23.38±11.40)%]比较,CVH组和NS组大鼠结肠组织黏膜凋亡细胞表达升高[(83.79±3.57)%,(80.91±2.47)%;t=-8.77,-8.54,均P<0.05],PVN内注射不同剂量Glu后,凋亡细胞表达降低,其中G12组为[(18.15±6.49)%],与NS组比
苏贞张建福苗蓓徐曼秋杨敏杰费素娟
关键词：下丘脑室旁核谷氨酸精氨酸加压素
藏红花素预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及TLR4/MyD88通路的影响被引量：5
2020年
目的探讨藏红花素(Crocin)预处理给药对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及对Toll样受体4(TOLL-like re-ceptor4,TLR4)/髓样分化因子(Myeloid differentiation factor88,MyD88)信号通路的影响。方法实验一:使用雄性SD大鼠30只,体重190~210g,随机分为5组,采用阻断大鼠肠系膜上动脉建立大鼠肠缺血条件,缺血时间为1h,以再灌注时间分别为2、6、12、24、72h后,取大鼠小肠并通过HE染色并进行Chiu氏评分后统计分析。实验二:雄性SD大鼠24只,体重190~210 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注模型组(I/R组)、溶剂对照组100mg/kg(Vehicle组)和藏红花素100mg/kg预处理给药组(Crocin组)。再灌注6 h时取大鼠小肠组织,光镜下观察病理学结果并进行Chiu评分。免疫组化法测定TLR4、TNF-ɑ和IL-23蛋白表达,MPO、MDA、SOD试剂盒测定肠组织含量,Western blot法测定肠组织总蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、TLR4、MyD88、TNF-ɑ蛋白的表达水平。结果与I/R6h相比,I/R2h、12h、24h、72h组大鼠小肠黏膜Chui氏评分均比6h均低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠肠黏膜Chiu评分、肠组织MDA、MPO的含量升高,SOD含量降低,肠组织总蛋白Bax、Caspase-3、TLR4、MyD88、TNF-ɑ的表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05),Crocin组与I/R组及Vehicle组相比,大鼠肠黏膜Chiu评分降、肠组织MDA、MPO的含量降低,SOD含量升高,肠组织总蛋白TLR4、MyD88、TNF-ɑ、Bax、Caspase-3表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调差异均有统计学意义(P<0.05)。结论藏红花素预处理给药减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的氧化应激及细胞凋亡机制可能与抑制TLR4/MyD88信号通路的激活有关。
杨敏杰苗蓓赵锛活费素娟
关键词：藏红花素缺血再灌注损伤
Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：1
2006年
目的研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸(L-arg)和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响。实验分为4组:GI/R组、L-arg组(L-arg+GI/R)、L-NAME组(L-NAME+GI/R)、L-NAME+L-arg组(L-NAME+L-arg+GI/R),L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射。结果与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低(P<0.05);L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高(P<0.05);同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响。结论Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。
乔伟丽王琳张建福张咏梅于红丽
关键词：胃黏膜一氧化氮BAX
室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤保护作用的分子机制研究
我们以往的研究表明,下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)是调控胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)特异性中枢核团之一。...
李俐张建福乔伟丽张咏梅
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