您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81001432)

作品数:5 被引量:14H指数:2
相关作者:郭莲军吕青李昌俊潘琳娜徐旭林更多>>
相关机构:华中科技大学南昌市第二医院江西中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇受体
  • 3篇细胞
  • 2篇氧糖剥夺
  • 2篇神经细胞
  • 2篇聚肌胞
  • 2篇POLY
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇TOLL样受...
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱受体
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇学习记忆
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇乙酰胆碱受体
  • 1篇应激
  • 1篇再灌注

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 2篇南昌市第二医...
  • 1篇江西中医药大...

作者

  • 5篇吕青
  • 5篇郭莲军
  • 3篇潘琳娜
  • 2篇李昌俊
  • 2篇徐旭林
  • 1篇樊萍
  • 1篇涂秀英
  • 1篇祝伟
  • 1篇王欢
  • 1篇王艳荣
  • 1篇赵丹

传媒

  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中草药
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
GTS-21对慢性束缚应激小鼠学习记忆的影响
2015年
目的研究α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂GTS-21对慢性束缚应激小鼠学习记忆损伤的改善作用及机制.方法雄性昆明种小鼠随机分为4组:正常组,模型组,模型+GTS-21(4mg·kg^-1)组,模型+GTS-21+α-BTX(1μg·kg^-1)组,α-BTX为α7nAchR拮抗剂.小鼠慢性束缚模型制备,小鼠每天束缚6h(10:00-16:00),连续束缚21d.新事物认知实验及Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆功能.结果1、新事物认知检测结果显示:与正常组小鼠相比,模型组小鼠对新事物的探索时间明显降低(P〈0.01),给予GTS-21明显延长模型小鼠对新事物的探索时间(P〈0.01),而该作用可被α7nAchR拮抗剂α-BTX所拮抗;2、Morris水迷宫检测结果显示:与正常组小鼠相比,训练期模型组小鼠d3和d4找到平台的潜伏期明显延长(P〈0.05),测试期模型组小鼠在目标象限的时间也明显缩短(P〈0.01);给予GTS-21后小鼠d4找到平台的潜伏期明显缩短,且在目标象限的时间明显延长(P〈0.05),而α7nAchR拮抗剂α-BTX可阻断GTS-21延长小鼠在目标象限时间的作用(P〈0.05).结论GTS-21可改善慢性束缚应激小鼠学习记忆功能的损伤,该作用可能与其激动中枢α7nAchR有关.
赵丹程银虹王欢王艳荣郭莲军徐旭林吕青
关键词:慢性束缚应激乙酰胆碱受体海马水迷宫
聚肌胞poly(I∶C)对神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用
目的 探讨聚肌胞poly(I:C)对大鼠大脑皮质-胶质细胞混合培养氧糖剥夺诱导的损伤的保护作用。方法 出生1 ~2d的Wistar大鼠,采用体外原代细胞培养技术,进行皮质-胶质细胞混合培养。实验分组:正常对照组,氧糖剥夺...
潘琳娜吕青郭莲军
关键词:神经细胞氧糖剥夺TOLL样受体3
Poly I:C对氧糖剥夺损伤星形胶质细胞TLR3信号通路的影响被引量:3
2014年
目的观察聚肌胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,Poly I:C)对氧糖剥夺损伤(oxygen-glucose deprivation,OGD)星形胶质细胞TLR3信号转导通路的影响,探讨Poly I:C保护神经细胞的作用机制。方法通过缺血缺糖培养12h建立星形胶质细胞氧糖剥夺损伤模型,观察10μg/mL和20μg/mL Poly I:C预孵育对氧糖剥夺损伤星形胶质细胞Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)、磷酸化干扰素调节因子3(phospho-interferon regulatory factor 3,pIRF3)、磷酸化核因子-κB(phospho-nuclear factor-κB,pNF-κB)蛋白表达的影响。结果①与空白对照组相比,星形胶质细胞氧糖剥夺12h后细胞TLR3、pNF-κB蛋白表达升高,而pIRF3蛋白表达无明显变化。②与OGD组相比,Poly I:C预处理组能促进细胞中pIRF3表达,而对细胞TLR3表达无明显影响,pNF-κB表达有下降趋势,但差异无统计学意义。结论 Poly I:C保护神经细胞作用可能与提高氧糖剥夺损伤星形胶质细胞pIRF3蛋白的表达,进而增加下游抗炎因子干扰素-β(IFN-β)的表达有关。
潘琳娜涂秀英李昌俊郭莲军吕青
关键词:聚肌胞苷酸星形胶质细胞TOLL样受体3干扰素调节因子核因子-ΚB
Poly Ⅰ:C对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
2015年
目的观察特异性激活Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)-Toll/IL-1受体结构域接头分子(Toll/IL-1receptor domain containing adaptor inducing IFN-β,TRIF)信号通路药物聚肌胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,Poly Ⅰ:C)对局灶性脑缺血损伤小鼠是否有保护作用,并探讨保护作用是否与抑制炎性作用有关。方法对小鼠进行一次性肌肉注射0.3mg/kg Poly Ⅰ:C,24h后进行左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO),栓塞2h后进行再灌注6、12、22h,诱导小鼠的脑缺血再灌注损伤模型,TTC染色方法测定脑缺血体积;Western blot方法检测缺血侧脑组织TRIF蛋白表达;ELISA方法检测小鼠缺血侧半脑脑组织炎性因子干扰素-β(interferon-β,IFN-β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果缺血2h再灌注6、12、22h的小鼠出现明显的神经缺陷症状及脑组织梗死,在缺血再灌注各个时间点,小鼠缺血侧脑组织中IL-6、TNF-α表达均升高。0.3mg/kg Poly I:C能减少梗死面积,改善神经缺陷,提高小鼠缺血侧脑组织TRIF蛋白的表达,能在不同时间点升高IFN-β水平并降低缺血再灌注缺血侧脑组织IL-6和TNF-α的含量。结论 0.3mg/kg Poly Ⅰ:C对脑缺血损伤小鼠有保护作用,保护作用机制与抑制小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应有关。
潘琳娜吕青樊萍李昌俊郭莲军
关键词:POLY脑缺血再灌注TRIF炎性因子
The effects of fluplrtine on acute stress-induced impairment of hippocampal long-term potentiation at the schaffer collateral-CA1 synapse in rats
<正>Aim:Learning and memory are greatly modified by stress and hippocampal synaptic plasticity such as long-ter...
Cai LIPeng-cheng HUANGLian-jun GUOQing LVMei ZHOUXu-lin XU
关键词:FLUPIRTINE
文献传递
Guattegaumerine的神经细胞保护及细胞内钙调节作用被引量:1
2012年
目的探讨guattegaumerine(Gua)对H2O2合并血清剥夺诱导的培养大鼠神经细胞的保护作用,以及对H2O2、KCl诱导的大鼠皮质神经元内钙超载和缓激肽诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)内钙超载的影响。方法 H2O2合并血清剥夺诱导培养大鼠皮质神经元损伤,Hoechst33258染色法检测Gua对细胞凋亡的影响;钙荧光探针Furo-2/AM标记细胞,荧光显微图像分析系统和双荧光波长分光光度计检测Gua对细胞内钙浓度的影响。结果 Gua能显著抑制H2O2导致的神经元凋亡、H2O2和KCl引起的培养皮质神经细胞[Ca2+]i升高(P<0.05)和缓激肽所诱导的培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y[Ca2+]i升高(P<0.01)。结论 Gua具有一定的神经细胞保护作用,该作用可能与其抑制细胞外钙内流及内质网内钙释放有关。
吕青祝伟徐旭林郭莲军
关键词:钙拮抗钙超载H2O2
共1页<1>
聚类工具0