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北京市自然科学基金(KZ200311417015)

作品数:14 被引量:101H指数:5
相关作者:姜招峰戴雪伶黄汉昌朱宏吉杨小慧更多>>
相关机构:北京联合大学首都师范大学天津大学更多>>
发文基金:北京市自然科学基金北京市教委科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 6篇
  • 5篇阿尔茨海默病
  • 4篇蛋白
  • 4篇毒性
  • 4篇神经毒
  • 4篇神经毒性
  • 4篇离子
  • 3篇淀粉样
  • 3篇淀粉样蛋白
  • 3篇研究方法
  • 3篇生物传感
  • 3篇生物传感器
  • 3篇复合物
  • 3篇感器
  • 3篇AΒ1-40
  • 3篇CU
  • 3篇传感
  • 3篇传感器
  • 2篇细胞
  • 2篇相互作用

机构

  • 12篇北京联合大学
  • 6篇首都师范大学
  • 3篇天津大学
  • 1篇吉林大学

作者

  • 12篇姜招峰
  • 6篇戴雪伶
  • 4篇黄汉昌
  • 3篇朱宏吉
  • 2篇杨小慧
  • 1篇戴雪玲
  • 1篇郑荧光
  • 1篇孙雅煊
  • 1篇杨翰仪
  • 1篇赵江燕
  • 1篇陈翠丽
  • 1篇任琳

传媒

  • 4篇生命的化学
  • 3篇北京联合大学...
  • 1篇分子科学学报
  • 1篇生物技术通报
  • 1篇化学通报
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 6篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SPR技术分析生物分子相互作用的研究方法被引量:9
2008年
生物分子的活性功能是通过分子之间的相互作用来实现的,了解这种相互作用的关系对生命科学的研究及揭示生命发生发展的基本机制具有着重要的意义。基于表面等离子共振(SPR)的分析分子相互作用(BIA)的技术是新型的生物传感技术,其无需标、能实时跟踪检测生物分子间结合、解离的整个过程,通过分析传感图谱获取分子相互作用的模式和动力学常数等方面的信息。SPR是研究生物分子相互作用的强有力工具,SPR技术已被广泛应用于生命科学领域的研究,并且显示出广阔的应用前景。概述了SPR技术原理、分析方法及其评述了其存在的问题。
黄汉昌姜招峰朱宏吉
关键词:表面等离子共振生物传感器生物分子相互作用
小胶质细胞的活化与阿尔茨海默病被引量:3
2007年
小胶质细胞是中枢神经系统中一种巨噬细胞样吞噬细胞,具有重要的免疫细胞作用。它与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展有关,目前认为它可能通过两种机制起作用。其一是伴随着阿尔茨海默病的特征性病理改变,小胶质细胞活化,进而引起局部炎症反应;其二是它参与了β淀粉样蛋白的清除。大量研究结果提示这两个过程是密切联系的,即:β淀粉样蛋白吸引并激活小胶质细胞,活化后小胶质细胞的一部分分泌炎症因子,引起炎症反应;而另一部分则具有吞噬β淀粉样蛋白的作用。关于这方面的研究目前还没有一致意见。
杨小慧姜招峰
关键词:小胶质细胞Β淀粉样蛋白老年斑阿尔茨海默病
金属离子与阿尔茨海默病的关系被引量:5
2007年
阿尔茨海默病(Alzheimer disease AD)是在老年人群中最常见的中枢神经系统疾病。目前,有大量的研究集中在一些金属离子参与AD发病机制作用上,如金属离子对神经细胞代谢的调控、引发氧化应激以及促进Aβ沉积和老年斑的形成等。该文介绍铜等几种金属离子参与AD可能的发病机制。
任琳戴雪伶姜招峰
关键词:阿尔茨海默病金属离子记忆损害
阿尔茨海默氏病中β-淀粉样蛋白的神经毒性及其治疗策略被引量:8
2009年
老年斑是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的重要病理学特征之一。β-淀粉样蛋白(amyloid-βpeptide,Aβ)是老年斑的核心成分,它能够造成神经细胞死亡,在AD的发生、发展过程中起到关键性作用,但其毒性的产生及作用机理仍不清楚。本文就Aβ在AD的神经毒性研究进展进行综述,并在此基础上对Aβ相关的AD治疗策略进行探讨。
戴雪伶姜招峰
关键词:阿尔茨海默氏病Β-淀粉样蛋白神经毒性
SPR生物传感器测定Aβ(1-40)与Cu(Ⅱ)结合的探索被引量:1
2008年
采用表面等离子共振(SPR)生物传感器,分别固定Aβ及其单克隆抗体于传感芯片表面,实时监测Aβ与Cu(Ⅱ)混合前后与Aβ单抗体特异的结合过程,及Cu(Ⅱ)与Aβ亲和结合及解离情况.结果显示:Cu(Ⅱ)影响Aβ与Aβ单抗体的特异结合能力,加入Cu(Ⅱ)后Aβ不能与Aβ单抗体起特异免疫结合反应;Aβ与Cu(Ⅱ)的结合过程为快结合快解离的动力学过程.
黄汉昌戴雪伶姜招峰
关键词:表面等离子共振铜离子分子相互作用阿尔茨海默病
紫外圆二色光谱预测蛋白质结构的研究方法被引量:49
2007年
介绍了蛋白质紫外圆二色性(CD)产生的原理及其与蛋白质结构的关系。评述了用远紫外CD预测蛋白质二级结构的方法原理、参考蛋白、拟合算法和拟合程序,以及方法存在的问题。近紫外CD与蛋白质的三级结构密切相关,近紫外蛋白质CD反映芳香氨基酸残基、二硫键等微环境的变化,表征着丰富的蛋白质三级结构的信息。
黄汉昌姜招峰朱宏吉
关键词:圆二色蛋白质结构紫外光谱
Aβ-Cu(Ⅱ)复合物与阿尔茨海默病的关系被引量:3
2005年
β-淀粉样肽(amyloidpeptideβ,Aβ)在脑内沉积并与Cu(Ⅱ)螯合形成Aβ-Cu(Ⅱ)复合物,该复合物诱导活性氧形成并造成神经细胞损伤,这可能是阿尔茨海默病(AD)发生与发展的主要机制之一;以此为基础,探讨使用抗氧化剂及金属螯合剂降低Aβ神经毒性,可能是探索预防AD发生和减缓AD发展的一个新途径。
戴雪玲陈翠丽姜招峰
关键词:神经毒性
表面等离子共振生物传感器测定人免疫球蛋白的抗原活性被引量:10
2007年
目的:研究人免疫球蛋白质与羧甲基葡聚糖的氨基偶联及其与其他蛋白质的特异结合作用。方法:测定不同条件下人免疫球蛋白G(IgG)在羧甲基葡聚糖表面静电吸附的影响,并采用氨基偶联的方法,将其交联固定于葡聚糖表面,测定其与羊抗人IgG的特异结合。结果:pH及离子强度对蛋白质在羧甲基葡聚糖表面静电吸附有较大的影响,流体速度控制蛋白质的静电吸附动力学过程,并对其静电吸附量产生影响,其与羊抗人IgG有很强的特异结合作用,表现为快结合慢解离的动力学过程。结论:3.0
黄汉昌姜招峰朱宏吉
关键词:表面等离子体共振生物传感器
Alzheimer氏病Aβ与Cu(II)相互作用的研究方法
2006年
大量老年斑沉积在脑神经细胞外是老年性痴呆的一个重要病理特征。现已证明老年斑的重要组成成分是一种小片段肽Aβ,另外,发现老年斑中也存在一些过渡态的金属离子如Zn(II)和Cu(II)等。近年的一些实验研究提示,Aβ与Cu(II)络合成复合物可能是Aβ神经毒性作用的机制之一。以A1β-40为例,对在体外条件下研究AβCu(Ⅱ)复合物性质及生物学活性的实验方法进行介绍,这将有利于对Aβ神经毒性作用机制更加深入和广泛的研究。
戴雪伶姜招峰
关键词:神经毒性研究方法
Cu(Ⅱ)Aβ_(1-40)复合物的制备及其神经毒性的初步研究被引量:3
2003年
 目的:探索Aβ神经毒性的来源和作用机制。方法:体外制备了Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物,并对该复合物体内外的生物学活性进行了分析。结果:Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物ESR波谱呈现蛋白束缚Cu(Ⅱ)的谱线特征,提示:Cu(Ⅱ)已以某种方式与Aβ结合。Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物可利用水溶液中分子氧以及XO X系统产生的超氧阴离子自由基形成过氧化氢;而单纯的Aβ1-40却无此作用。CD谱显示:与单纯的Aβ1-40比较,Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物的α-螺旋百分含量有所降低。Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物对原代培养海马神经元的生长抑制作用要比单纯Aβ1-40作用出现的早。大鼠脑海马微量注射Cu(Ⅱ)Aβ1-40复合物后行为学改变要比单纯Aβ1-40作用更为明显。结论:Aβ与Cu(Ⅱ)结合后启动活性氧系统进而造成神经细胞损伤,这可能是Aβ在AD脑内神经毒性的作用机制之一。
姜招峰赵江燕郑荧光杨翰仪
关键词:神经毒性Β-淀粉样蛋白
共2页<12>
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