教育部科学技术研究重点项目(212173)
- 作品数：8 被引量：65H指数：4
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- 高盐上调压力超负荷大鼠的脑内APJ受体表达
- 2015年
- 目的观察高盐对压力超负荷大鼠的交感神经活性和脑内Apelin和APJ系统的影响。方法♂SD大鼠,在肾动脉分支上方部分结扎腹主动脉,建立主动脉缩窄大鼠模型。术后4周,分别给予含8%Na Cl的高盐饲料或含0.3%Na Cl的常规饲料,喂养1周后,记录各组大鼠的血流动力学变化;ELISA分析24 h尿去甲肾上腺素(NE)水平;real-time RCR和Western blot方法观察室旁核Apelin和APJ的表达变化。另一组实验中,在给予高盐饲料的同时使用Alzet微渗透泵侧脑室灌流ML221或benzamil,观察24 h尿NE水平和心脏指数(HW/BW)变化。此外,在正常SD大鼠侧脑室灌流高钠脑脊液1周后,观察大鼠血压、24 h尿NE和APJ表达水平的变化。结果压力超负荷大鼠给予高盐饮食1周后,平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、左室收缩末期压(LVESP)和24 h尿NE水平,以及室旁核的APJ mRNA和蛋白表达均较对照明显增加(P<0.05);而假手术组大鼠在进食高盐饲料后,血流动力学、24 h尿NE水平和APJ表达均未见明显改变。在侧脑室分别灌注APJ受体拮抗剂ML221或ENa C拮抗剂benzamil后,可以明显抑制高盐引发的压力超负荷大鼠24h尿NE水平和HW/BW比值变化(P<0.01)。在正常血压大鼠侧脑室灌注高Na+脑脊液1周后,也可出现脑内APJ表达上调以及MAP、HR和尿NE水平升高(P<0.01)。结论高盐可以增加压力超负荷大鼠模型的交感神经活性,而该效应与脑内的APJ受体表达上调和Na+敏感性增加密切相关。APJ受体可能是脑内盐敏感性形成的重要调控靶点。
- 张琪谭颖颖刘东敏赵小明
- 关键词：APELIN交感神经主动脉缩窄盐敏感性
- 脑内活性氧抑制对醋酸去氧皮质酮-盐型高血压大鼠交感神经活动的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨脑内活性氧是否介导醋酸去氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠的交感神经活动增强效应。方法雄性SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下,记录大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA);记录基础值后,静脉注射六烃季胺,观察MAP的变化;侧脑室注射tempol(20μmol/L,10μl)或对照液,观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法(ELISA)分析血浆去甲肾上腺素(NE)水平;化学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果 DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显著增加(P<0.01);静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺,在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%;DOCA-盐型大鼠的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显著增加(P<0.01);侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和RSNA降低与对照组存在显著差异(P<0.01)。结论 DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的活性氧水平,提高交感神经活性,参与高血压的形成和进展。
- 张琪谭颖颖
- 关键词：高血压活性氧交感神经盐敏感
- 电针“曲池”穴对中枢血管紧张素Ⅱ诱发的动脉血压升高大鼠异常交感神经活性的影响被引量：18
- 2016年
- 目的:观察电针"曲池"穴对侧脑室慢性灌流血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压大鼠平均动脉压、交感神经活性、压力感受敏感性,以及延髓头端腹外侧区(RVML)内脑源性神经生长因子(BDNF)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)酶亚单位p 47phox表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、aCSF组、模型组、曲池组、肩髃组,每组9只。其中模型组、曲池组、肩髃组大鼠使用Alzet微渗透泵分别经侧脑室慢性灌流AngⅡ(200μg·kg-1·d-1),而aCSF组给予人工脑脊液(aCSF)灌流。曲池组给予电针"曲池"穴治疗,"肩髃"组给予电针"肩髃"穴治疗,均每日1次,每次20min,共治疗2周。使用无创系统测量清醒大鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、24h尿去甲肾上腺素(NE)水平和压力感受敏感性;Real-time PCR和Western blot方法检测RVML内BDNF和p 47phox mRNA和蛋白的表达。结果:与aCSF组比较,模型组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平均显著增加(P<0.01),压力反射敏感性显著降低(P<0.01)。与模型组比较,曲池组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平显著降低(P<0.05),压力反射敏感性显著增加(P<0.05)。曲池组的RVML内BDNF mRNA和蛋白水平均较模型组显著升高(P<0.05);而曲池组RVML内p 47phox mRNA和蛋白的表达与模型组比较显著下降(P<0.05)。结论:电针"曲池"穴可抑制中枢AngⅡ诱发的动脉血压升高和交感神经活性增加,并提高压力感受敏感性。该效应可能是通过上调RVML内BDNF,并抑制脑内病理性血管紧张素Ⅱ引发的异常交感神经活性而达到的。
- 谭颖颖王亚运张琪
- 关键词：电针曲池穴交感神经活性脑源性神经生长因子
- 血管紧张素1-7减弱醋酸去氧皮质酮盐型高血压大鼠的左心室重构被引量：4
- 2014年
- 目的观察血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)对醋酸去氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感性高血压大鼠的左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其可能机制。方法♂SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。在模型建立的同时,使用植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵慢性灌流Ang1-7 4周,剂量为200 ng·kg-1·min-1。对照组给予生理盐水。测量大鼠的动脉血压和左心室功能,并在HE染色标本测量心肌细胞面积,在天狼星红染色标本测量心肌纤维化面积。Real-time PCR法检测大鼠心肌组织的心房利钠因子(ANF)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法观察心肌组织TGF-β1蛋白的表达变化。结果 DOCA盐型大鼠在模型建立的第1周开始,出现动脉血压的明显增加,在第4周末达峰值;同时其左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dt)也发生明显变化。慢性灌流Ang 1-7后DOCA盐型大鼠的4周末的动脉血压、LVESP和LVEDP均明显降低,而+dp/dt明显增加(P<0.05,n=7)。Ang 1-7灌流可以明显降低DOCA盐型大鼠的心脏指数和心肌细胞面积,以及上调的ANF和β-MHC mRNA表达(P<0.05,n=7)。同时,Ang 1-7也可明显降低DOCA盐型大鼠的血管周围纤维化和间质纤维化面积,并明显抑制DOCA盐型大鼠增加的TGF-β1表达(P<0.05,n=7)。结论 Ang 1-7可以通过降低DOCA盐型高血压大鼠的动脉血压和改善左心室肥厚和心肌纤维化,而发挥心脏保护效应。
- 张琪谭颖颖
- 关键词：血管紧张素1-7高血压心室重构ANGIOTENSIN
- 六味地黄丸含药血清减弱高糖环境下肾系膜细胞的增殖和炎性因子表达被引量：13
- 2016年
- 目的:观察六味地黄丸含药血清对高糖环境下培养的大鼠系膜细胞增殖和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:制备不同剂量大鼠六味地黄丸含药血清,并培养高糖诱导的大鼠系膜细胞。分别给予以下分组处理:空白(NG)组,高糖(HG)组,HG+对照血清组(10%对照血清),HG+低剂量组(2.5%六味地黄丸血清+7.5%对照血清),HG+中剂量组(5%六味地黄丸血清+5%对照血清),HG+高剂量组(10%六味地黄丸血清)。六味地黄丸含药血清处理24,48 h后,采用四甲基偶氮唑盐法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)掺入法观察系膜细胞活性和增殖的变化,使用ELISA检测细胞培养上清液中MCP-1和ICAM-1分泌量,RT-PCR法检测系膜细胞MCP-1和ICAM-1 mRNA表达。结果:与空白组比较,高糖组在培养的24,48 h内系膜细胞的增殖活性、上清液中MCP-1和ICAM-1的含量,MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达显著上调(P<0.01)。与高糖组比较,5%和10%六味地黄丸含药血清均能逆转上述变化(P<0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖关系。结论:高糖可致系膜细胞增殖活性和MCP-1和ICAM-1的表达上调,六味地黄丸可降低增殖活性,减少MCP-1和ICAM-1分泌,下调MCP-1和ICAM-1 mRNA表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化的进展。
- 谭颖颖张楠张琪
- 关键词：肾小球系膜细胞六味地黄丸细胞间黏附分子-1
- 侧脑室慢性灌流(pyr1)apelin-13对大鼠心血管功能的影响被引量：3
- 2014年
- Apelin／APJ系统是新发现的调节心血管功能的信号分子系统。我们近来发现，Apelin和APJ的mRNA和蛋白水平在自发性高血压大鼠的延髓头端腹外侧核较对照正常血压大鼠明显增加。Apelin是否可以通过中枢通路调控心血管功能，以及是否具有长期效应，尚未见报道。
- 张琪谭颖颖
- 关键词：APELIN交感神经去甲肾上腺素
- 六味地黄丸含药血清减低高糖诱导的肾小管上皮细胞的氧化损伤和凋亡的研究被引量：17
- 2015年
- 目的观察六味地黄丸含药血清对高糖环境下培养的肾小管上皮细胞的保护作用,以及对高糖诱导的线粒体氧化损伤和凋亡的影响。方法制备不同剂量大鼠六味地黄丸含药血清,并培养高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2),采用四甲基偶氮唑盐法和乳酸脱氢酶释放实验确定药物最适作用浓度。六味地黄丸含药血清处理高糖诱导的HK-2细胞24和48h后,2,7-二氯氢化荧光素二酯染色检测细胞内ROS含量,流式细胞仪测定线粒体膜电位变化,real-time PCR方法检测线粒体DNA的拷贝数,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,以及使用分光光度法检测细裂解液中Caspase-3和Caspase-9酶的活性。结果与正常对照组比较,高糖组在培养的24、48 h内HK-2细胞的ROS含量、线粒体膜电位、mt DNA拷贝数、细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9酶活性显著上调(P<0.01)。与高糖组比较,10%六味地黄丸含药血清均能逆转上述变化(P<0.05),且抑制作用呈一定的时间依赖关系。结论六味地黄丸可能通过调控高糖环境下肾小管上皮细胞的线粒体ROS生成、改善线粒体膜电位和mt DNA拷贝数、抑制Caspase蛋白的级联激活反应,降低肾小管上皮细胞的氧化损伤和细胞凋亡,从而有利于延缓糖尿病肾病的间质纤维化的进展。
- 谭颖颖屈直张琪
- 关键词：六味地黄丸氧应激
- 杞菊地黄汤对老年高血压患者血压变异的影响被引量：14
- 2016年
- 目的:观察杞菊地黄汤对老年高血压患者血压变异性以及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法:56例原发性高血压老年患者,随机分为对照组和治疗组,对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平片5mg/d,治疗组给予苯磺酸左旋氨氯地平片5mg/d加服杞菊地黄汤,连续治疗4周。动态血压监测法记录24h、日间、夜间收缩压、舒张压平均值及标准差(STD)。自动生化分析仪检测血脂水平,酶标多克隆抗体夹心法检测AngⅡ和hs-CRP浓度。结果:两组患者药物治疗后,血压值与治疗前比较均有不同程度的降低,而治疗组的24h收缩压(24hSBP)和日间收缩压(dSBP)在药物治疗后较对照组显著降低(P<0.05)。对照组在治疗前后的血压变异值未见显著变化;而治疗组患者的24hSBPSTD和dSBPSTD,在治疗前后均有显著性差异(P<0.05),两组治疗后的24hSBPSTD和dSBPSTD也存在显著差异(P<0.05)。此外,对照组在治疗前后的AngⅡ、hsCRP和血脂水平未见显著变化;而治疗组患者的AngⅡ、hsCRP、TG和LDL-C水平,均较治疗前显著降低(P<0.05)。结论:杞菊地黄汤可以显著降低老年高血压患者24h收缩压变异性和日间收缩压变异性,并改善血浆AngⅡ、hsCRP和血脂水平。
- 谭颖颖刘东敏吴瀚
