国家自然科学基金(30271310)
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
- 相关作者：贺西京李浩鹏王栋徐思越王展更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学西安市中心医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 犬马尾神经受压后腰骶髓中一氧化氮合酶活性与神经细胞凋亡的相关性
- 2007年
- 目的:研究马尾神经受压后一氧化氮合酶(NOS)活性变化与腰骶髓神经细胞凋亡的关系。方法:将27只健康家犬随机分为3组:A组21只,水囊置于椎管内并注水加压制成马尾神经压迫模型(马尾神经压迫组);B组3只,置入水囊但未注水加压(假手术组);C组3只(正常组)。A组再分为7组,即马尾神经持续受压4h、8h、12h、24h、48h、72h和168h组(n=3)。检测各组腰骶髓组织中的NOS活性变化,用TUNEL法标记凋亡神经元和神经胶质细胞,光镜(HE染色)和透射电镜观察细胞形态学改变。结果:B组和C组腰骶髓神经细胞形态未见异常,A组光镜及电镜观察结果均提示神经细胞发生凋亡。B组和C组未见凋亡神经元,A组于压迫后12h可见凋亡神经元,24～48h神经元凋亡最多。B组与C组腰骶髓组织中NOS活性比较无显著性差异(P>0.05),A组于压迫12h后,NOS活性即明显增高,与B组和C组比较有显著性差异(P<0.05),24～48h达到高峰,72h后开始下降。结论:犬马尾神经受压后腰骶髓组织中NOS活性增高,与相应神经元凋亡存在正相关。
- 姬钢贺西京李浩鹏
- 关键词：一氧化氮合酶马尾神经腰骶髓
- 急性马尾神经压迫模型的脊髓组织病理变化被引量：2
- 2016年
- 背景:动物实验发现,压迫马尾神经可导致腰骶段脊髓前角运动神经元发生凋亡。目的:观察急性马尾神经压迫后家犬相应脊髓节段组织的病理变化。方法:将27只犬随机分为9组,每组3组,其中1组为正常对照,7个实验组在L6椎板下硬膜外脂肪上方置入空水囊,进行注水压迫,压迫时间分别设置为4,8,12,24,48,72,168 h;假手术组只置入空水囊,不进行注水压迫。达到压迫时间后,取马尾神经发出段脊髓及相邻头端脊髓,进行组织病理学检查。结果与结论:(1)光镜观察结果:压迫4-48 h,脊髓前角前运动神经元未见明显改变;压迫72 h后,观察到运动神经元体积减小,细胞膜皱缩,与周围组织分离,细胞均质浓染;压迫168 h可见运动神经元消失,但相邻头端脊髓切片未见脊髓前角运动神经元形态异常;(2)电镜观察结果:压迫12 h,脊髓组织开始肿胀,随压迫时间的延长,脊髓组织肿胀加重,胶质细胞肿胀明显,至168 h时髓鞘板层结构溶解,轴突空泡化,轴浆外溢,有炎性损伤特征样改变;(3)前角运动神经元凋亡检测结果:压迫12 h开始出现凋亡,随后逐渐增多,至168 h仍呈增高趋势。
- 王展李浩鹏贺西京郝定均张堃陈明霞雷霆
- 关键词：实验动物马尾神经脊髓组织国家自然科学基金
- 马尾神经慢性压迫的病理变化与脊髓诱发电位和MRI之间的关系被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨犬马尾神经慢性压迫的病理变化与脊髓诱发电位(CESEP)和MRI之间的关系,为临床诊治该病和判断预后提供实验依据.方法:家犬10只,2只为对照组,8只为实验组,在L5～L6椎板下,潜行置入可控式硅胶水囊,对照组不注水,实验组每周注入0.5ml,在压力为20mmHg(第4周)、60mmHg(第7周)及120mmHg(第9周)和120mmHg持续1周(第10周)后随机抽取2只犬,用诱发电位和MRI检查后处死动物,观察其相应的组织学变化.结果:当压力＜60mmHg,椎管狭窄＜50%时,诱发电位潜伏期延长,波幅下降,但无统计学意义,MRI示硬膜外脂肪存在,马尾神经无压迫,病理学无器质性变化;当压力≥60mmHg,椎管狭窄≥50%时,诱发电位潜伏期延长,波幅下降,有显著性差异.MRI示硬膜外脂肪消失,受压处硬膜囊明显变细,局部马尾信号增高,病理学示神经纤维出现不可逆变化.结论:随着压力和压迫时间的增加,马尾神经的病理变化逐渐加重,诱发电位和MRI均有相应变化,MRI示椎管狭窄≥50%时病理学上神经纤维出现不可逆变化.
- 李浩鹏陈君长贺西京王栋徐思越
- 关键词：马尾神经慢性压迫诱发电位MRI
- 一氧化氮在犬马尾神经压迫后腰骶髓神经元凋亡发生中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨马尾神经压迫后NO含量变化在细胞凋亡中的作用。方法将24只健康家犬随机分为两组马尾神经压迫组(21只)假手术组(3只),马尾神经压迫组再分为7组即马尾神经压迫4h、8h、12h、24h、48h、72h和168h组(n=3)。水囊置于椎管内制成马尾神经压迫模型。检测NO含量变化,用TUNEL标记法标记凋亡神经元细胞。光镜(HE染色)和透射电镜观察细胞形态学改变。结果1假手术组细胞形态未见异常,压迫组光镜电镜结果均提示细胞发生凋亡。2假手术组未见TUNEL法标记凋亡神经元细胞,压迫组于12h即可见凋亡神经元细胞,24～48h神经元细胞凋亡最多。3压迫12h后,NO含量即明显增高,24～48h达到高峰,72h后开始下降。结论马尾神经压迫后犬腰骶髓神经元细胞凋亡发生早,持续时间长,NO含量增高与神经细胞凋亡指数间存在正相关。
- 姬钢王展贺西京李浩鹏
- 关键词：腰骶髓神经元凋亡一氧化氮细胞形态学改变细胞凋亡指数
- 影响马尾综合征预后的相关因素分析(英文)被引量：4
- 2004年
- 背景马尾神经综合征(CES)手术减压后可最大限度的减少神经症状的残留,但仍有很多因素影响其疗效。目的探讨影响马尾综合征疗效的重要因素,提高该病的治愈率。设计以诊断为依据的回顾性研究。地点和对象本研究在西安交通大学第二医院骨二科完成,对象为1990/2000收治的马尾神经综合征患者24例,男14例,女10例。方法对24例马尾综合征患者进行为期2年随访,采用Logistic回归分析病因、发病部位、病情轻重、起病急缓、手术时机等5项因素,进行统计学处理。主要观察指标6例残留症状的影响因素及其相关分析。结果效果良好无残留症状者18例,留有不同程度的括约肌功能障碍和拇背伸力减弱6例。残留症状影响因素非条件Logistic回归分析结果,入选回归模型的因素仅有原发病史和CES史2项。结论减压手术时间和发病急缓是影响该病疗效的主要因素。
- 李浩鹏贺西京王栋徐思越吕惠茹
- 关键词：神经压迫综合征统计学
- 马尾神经在120 mm Hg延时1周复压条件下对脊髓前角运动神经元胞体的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响。方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成。成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组。对照组打开椎板,置入水囊,不注水。实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5mL/周,当压力分别达20,60,120mmHg(1mmHg=0.133kPa)和120mmHg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数。结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①透射电镜观察结果:在透射电镜30000倍镜下,对照组及压力≤60mmHg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120mmHg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失。神经节细胞正常,未发现凋亡细胞。采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致。②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60mmHg时与对照组无差别(0,0,1±0.23),当压力在120mmHg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120mmHg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67)。结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡。
- 李浩鹏陈君长贺西京王栋徐思越
- 关键词：神经压迫综合征
- 家犬马尾及其受压模型的建立被引量：1
- 2006年
- 目的：观察家犬腰骶部神经结构与人类马尾的异同点，建立与人类马尾受压类似的动物模型，研究其病理变化。方法：废弃家犬4只经颈静脉加压灌注后，自后侧入路剖开腰骶椎管，测量椎管的直径及硬膜外间隙，观察马尾神经的组成及走行。2只家犬麻醉后自L6椎板潜行置入水囊，关闭注水，用诱发电位和MR检测。结果：犬的腰椎共有7节，椎管在L6水平横径为1．4～1．6cm，前后径1．2～1．4cm，硬膜外间隙约0．2cm，共计5对神经根围绕在终丝斜向外下形成马尾。脊髓圆锥下端平L6水平。在L5．6椎板下，硬膜外间隙置入硅胶水囊后，在未注水加压时，犬的行为学及诱发电位均无改变；逐渐注水后随着压力的上升，行为学及诱发电位均有相应的改变。MR可以显示相对应的水囊所占椎管的容积。结论：家犬马尾与人类的相似，硅胶水囊置入和注水法，重复性好，动物生存率高，可以成功建立马尾慢性压迫模型。
- 李浩鹏贺西京王栋徐思越吕惠茹王展
- 急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡相关蛋白的表达规律被引量：2
- 2016年
- 背景:马尾综合征往往遗留有会阴区皮肤感觉减退,尿便控制功能降低,甚至出现男性功能受损。实验研究发现外周神经纤维损伤后,神经元胞体会发生凋亡,这与损伤的性质、神经元种类、动物种属、年龄、与神经元距离等因素有关。目的:探讨急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡及相关蛋白的表达规律。方法:27只家犬随机分为3组,压迫组及对照组制备马尾神经压迫模型,正常组不造模。压迫组又分为水囊压迫持续4,8,12,24,48,72,168 h组,每组3只;对照组只置入水囊,不注水。采用TUNEL标记法检测脊髓前角运动神经元凋亡情况,免疫组化SABC法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,用Qwin550Cw型图像采集与分析系统检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达阳性细胞灰度值。结果与结论:急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞发生凋亡,压迫12 h即有阳性细胞检出,72 h神经元凋亡达到高峰。Bax、Bcl-2蛋白在正常组即有少量表达,Caspase-3蛋白在正常组、对照组无表达。Bax、Bcl-2蛋白表达于压迫持续8 h开始显著增加,72 h达高峰,168 h降至正常;Bax蛋白表达增幅较Bcl-2大。Caspase-3蛋白于压迫持续12 h开始表达,72 h达高峰,168 h仍有少量表达;Bax、Caspase-3蛋白表达在72 h达高峰,Bcl-2蛋白表达则无明显上升。提示急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元发生凋亡;Bax、Bcl-2蛋白表达呈相互拮抗作用,在Bax/Bcl-2复合体中,Bax蛋白占优势时促进凋亡,诱发Caspase-3蛋白表达,导致神经元凋亡发生。
- 王展李浩鹏贺西京姬刚张军年跃文张堃
- 关键词：细胞凋亡马尾神经脊髓前角运动神经元凋亡凋亡相关蛋白BAX国家自然科学基金
