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国家自然科学基金(30872974)

作品数:7 被引量:76H指数:5
相关作者:彭芳包勇王谨陈明马红莲更多>>
相关机构:中山大学广东医学院附属医院浙江省肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇肿瘤
  • 3篇疗法
  • 3篇化疗
  • 3篇放化疗
  • 3篇肺癌
  • 2篇抑素
  • 2篇手术
  • 2篇同期放化疗
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮抑素
  • 2篇恩度
  • 2篇恩度联合
  • 1篇蛋白
  • 1篇电离辐射
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇血管结构
  • 1篇血管内皮

机构

  • 4篇中山大学
  • 3篇广东医学院附...
  • 3篇浙江省肿瘤医...
  • 3篇中山大学附属...
  • 1篇福建省肿瘤医...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇汕头大学
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  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇北京大学肿瘤...
  • 1篇解放军第45...
  • 1篇北京协和医学...
  • 1篇中国科学院大...

作者

  • 6篇陈明
  • 6篇王谨
  • 6篇包勇
  • 6篇彭芳
  • 5篇马红莲
  • 4篇胡晓
  • 4篇徐祖敏
  • 4篇周琦超
  • 3篇余忠华
  • 2篇陈媛媛
  • 2篇邓小武
  • 2篇左瑜芳
  • 1篇卢儒彪
  • 1篇何智纯
  • 1篇董勇
  • 1篇程志斌
  • 1篇赵路军
  • 1篇陈龙
  • 1篇张黎
  • 1篇王彦

传媒

  • 5篇中华放射肿瘤...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇癌症

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2014
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
G蛋白信号通路调节蛋白5抑制肺癌细胞生长和增强X射线照射作用及其分子机制被引量:1
2014年
目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18,P<0.05)和39.27% (F =23.04,P<0.05)、54.3%(F=103.45,P<0.05)和44.7%(F=108.02,P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)% (F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用.
徐祖敏王谨左瑜芳余忠华彭芳胡晓周琦超马红莲包勇陈明
关键词:肺癌REGULATORG-PROTEINSIGNALING
重组内皮抑素通过使鼻咽癌肿瘤血管正常化提高放射治疗效果
背景和目的:乏氧是实体肿瘤内普遍存在的现象,它降低了肿瘤细胞对放疗的敏感性。抗血管生成药物有可能通过肿瘤血管正常化机制,成为克服肿瘤乏氧的新途径,提高放射治疗的敏感性。我们研究裸鼠CNE-2、5-8F鼻咽癌移植瘤在重组内...
彭芳徐祖敏王谨包勇陈媛媛马红莲胡晓周绮超王彦陈明
文献传递
Antiangiogenic therapy:a novel approach to overcome tumor hypoxia被引量:5
2010年
Hypoxia is a common phenomenon in solid tumors. Resistance of hypoxic tumor cells to radiation is a significant reason of failure in the local control of tumors. The growth and metastasis of solid tumors rely on blood vessels. Antiangiogenic agents mainly target tumor blood vessels, and radiation therapy mainly targets tumor cells. Combination of antiangiogenic treatment and radiation exhibits synergistic effect, which improves the response of tumors to radiation therapy. The mechanisms of interaction between antiangiogenic agents and ionizing radiation are complex and involve interactions between tumor cells and tumor microenvironment, including tumor oxygenation, stroma, and vasculature. The original mechanism of antiangiogenesis is to induce ischemia and hypoxia in tumors, thereby, "starve" the tumors. However, recently, emerging data suggest that antiangiogenic agents could reduce the proportion of hypoxic cells through normalizing tumor vasculature, decreasing oxygen consumption, and other mechanisms. The use of antiangiogenic agents provides a new approach to overcome the hypoxia problem, and ultimately improves the efficacy of radiation therapy. In this review, we discuss tumor hypoxia, tumor angiogenesis and its regulation, mechanisms of antiangiogenic therapy combined with radiation therapy, and how antiangiogenic therapy overcomes tumor hypoxia.
Fang Peng1,2, Ming Chen1,2 1 State Key Laboratory of Oncology in South China, Guangzhou, Guangdong 510060, P. R. China
关键词:抗血管生成抗缺氧疗法电离辐射肿瘤血管生成
不可手术局部晚期NSCLC隔周恩度联合同步放化疗多中心五年生存分析被引量:10
2021年
目的评价隔周使用重组人血管内皮抑制素(恩度)联合以铂类为基础同步放化疗治疗不可手术局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的5年生存情况。方法2009—2015年间来自两项前瞻性研究的115例患者[2009—2012年临床试验(ClinicalTrials.gov,编号NCT01218594)和2012—2015年的临床试验(ClinicalTrials.gov,编号NCT01733589)]接受恩度联合同步放化疗治疗。放疗剂量为60~66 Gy分30~33次。恩度在放疗开始前1周开始给药,隔周重复。经过长期随访,对放疗≥60 Gy的104例患者采用Kaplan-Meier法生存分析,并log-rank法单因素分析。结果104例患者中鳞癌占60.6%,ⅢB期占65.4%。所有患者接受了至少2周期恩度治疗,93.3%完成4周期恩度治疗。中位随访68.3个月,中位总生存(OS)、无进展生存(PFS)期分别为31.3、13.9个月,3、5年OS和PFS率分别为45.6%、35.7%和27.1%、24.9%。单因素分析显示性别、ECOG评分、病理类型、临床分期、放疗技术、化疗方案、化疗周期及恩度使用周期均与OS无关。晚期放射性损伤发生率为14.4%,无4-5级不良反应发生。结论隔周使用恩度联合以铂类为基础同步放化疗治疗不可手术局部晚期NSCLC获得了优于历史数据的OS,安全性良好。
马红莲彭芳翟医蕊包勇徐裕金赵路军李东明惠周光徐利明胡晓王绿化陈明
不可手术切除Ⅲ期非小细胞肺癌恩度联合同期放化疗多中心Ⅰ+Ⅱ期临床试验被引量:14
2012年
目的评估重组人血管内皮抑素(恩度)联合同期放化疗不可手术切除Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性及安全性。方法2009--2011年入组的47例患者6~7周内接受三维适形放疗60—66Gv,放疗同期多西他赛65mg/m2加顺铂65mg/m2化疗两程,放疗前1周及第2、4、6周每天接受恩度静滴7.5mg/m2。完成治疗4周后按RECIST 1.1标准评价近期疗效,根据CTCAE3.0评估不良反应。结果44例患者完成治疗和不良反应评价,42例完成近期疗效评价。完全缓解5例,部分缓解29例,稳定3例,进展5例,有效率为77%。1年生存率、无进展生存率分别为81%、51%。死亡12例,2例死于不良反应,8例死于肿瘤,2例死因不明。3、4级中性粒细胞减少19例,3级急性放射性食管炎和肺炎各4例。结论恩度联合同期放化疗不可手术切除Ⅲ期NSCLC近期疗效和耐受性良好,值得进一步研究。
周琦超包勇余忠华李建成程志斌陈龙胡晓王彦王谨彭芳徐祖敏马红莲卢儒彪陈明邓小武
关键词:放化疗法血管内皮抑素
非小细胞肺癌同期放化疗后重度急性放射性肺炎的预测因素被引量:28
2012年
目的评价剂量体积直方图参数及临床因素对非细胞肺癌三维适形放疗同期化疗后急性重度放射性肺炎(SARP)的预测价值。方法回顾分析2006--2010年行三维适形放疗同期化疗的非小细胞肺癌147例病例资料。对有无SARP的剂量学参数行成组t检验,对有差异的和临床因素行Logistic法多因素预测分析。用受试者工作特征(ROC)曲线分析各剂量学因素的预测价值,Pearson法分析剂量学数据间相关性并从剂量学参数中提取有代表性因子。结果全组患者SARP发生率为9.5%。平均肺剂量(MLD)、V20、V30、V40、V50与SARP发生相关(X2=4.87—6.84,P=0.009—0.025)。控制SARP发生率≤5%时的界值分别为MLD≤16.77Gy,V20≤34.15%,V30≤23.62%,V40≤18.57%,V50≤13.02%,其敏感性、特异性、ROC曲线下面积分别为78.0%、48.1%、0.678,42.9%、82.0%、0.661,78.6%、52.9%、0.667,71.4%、61.7%、0.677,57.1%、67.7%、0.651。因子分析显示可考虑选取MLD、V20、V30中的1个或2个,V40、V50中的1个用于预测SARP。肿瘤位于右中下肺者SARP发生率高于其他部位(22.2%:6.7%,x2=6.19,P=0.023)。结论MLD、V20、V30、V40、V50可用于放射性肺炎预测,但单个预测价值不佳,要多种参数联合使用。肿瘤位于右肺中下叶者放疗后发生SARP危险性较肿瘤位于其他部位者高。
王谨庄婷婷何智纯彭芳马红莲周琦超张黎何振宇包勇邓小武陈明
关键词:放射疗法三维适形放射性肺炎剂量体积直方图
重组内皮抑素对肿瘤血管结构和乏氧改善作用的实验观察被引量:21
2011年
目的 观察重组内皮抑素作用下小鼠Lewis肺癌移植瘤在血管退化前是否存在血管正常化时间窗,在此时间窗内肿瘤乏氧是否改善.方法 激光共聚焦显微镜动态观察重组内皮抑素作用下肿瘤血管的形态学变化,免疫组化染色检测不同时间段肿瘤乏氧细胞比例,观测肿瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线.结果 重组内皮抑素处理后肿瘤血管密度逐渐下降,连续治疗9 d较对照组下降最为明显.重组内皮抑素处理后周细胞覆盖内皮细胞比例逐渐增加,第3天开始明显增加,第5天增加最明显,第7天后明显下降.对照组基底膜与内皮细胞连接松散,厚度增加,而重组内皮抑素处理后,基底膜与内皮细胞连接紧密,厚度下降.在重组内皮抑素处理后第5天肿瘤乏氧细胞比例下降最明显,连续5 d用重组内皮抑素,肿瘤生长未见加快.结论 重组内皮抑素能使肿瘤血管正常化,其时间窗为治疗后3~7 d;此时肿瘤氧供明显改善,为临床联合应用放疗和重组内皮抑素提供了实验依据.
彭芳王谨邹毅包勇黄文林陈光明罗显荣陈明
关键词:内皮抑素乏氧
色素上皮衍生因子通过诱导肺癌血管正常化增强照射作用实验研究被引量:1
2014年
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对肺癌血管正常化的作用及PEDF与X射线照射不同联合模式对肺癌的抑制作用.方法 采用免疫荧光的方法观测PEDF对肺癌血管正常化的作用并确定其正常化时间窗.建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠移植瘤模型,采用区组法随机分成4组,分别给予对照、PEDF、照射和照射联合PEDF处理,观察不同处理对小鼠移植瘤生长的作用.结果 PEDF可降低肺癌移植瘤的血管密度、降低血管的基底膜厚度、增加血管的周细胞覆盖率及降低移植瘤的乏氧比例.PEDF治疗后的第3~7天,肿瘤乏氧细胞的比例较对照组下降,其中以第3天下降最明显达20.79%,而对照组为33.73%.PEDF诱导肺癌血管正常化的时间窗为第3~7天.肿瘤生长抑制实验发现在PEDF处理后的第5天给予照射可以取得比单纯照射组及在PEDF处理后的第1天给予照射组更强的抑瘤作用.结论 PEDF可促进肺癌血管正常化并增强照射的抗肺癌生长作用.
徐祖敏彭芳董勇余忠华左瑜芳陈媛媛王谨胡晓周琦超马红莲包勇高国全陈明
关键词:色素上皮衍生因子照射
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