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安徽省高校省级自然科学研究项目(200713211)

作品数：1 被引量：3H指数：1
相关作者：孙珍贵陈兴无张丽琴更多>>
相关机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号机制
  • 1篇血管
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇缩血管
  • 1篇气道
  • 1篇气道上皮
  • 1篇气道上皮细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮缩血管肽
  • 1篇内皮缩血管肽...
  • 1篇成纤维细胞
  • 1篇P38MAP...

机构

  • 1篇皖南医学院弋...

作者

  • 1篇张丽琴
  • 1篇陈兴无
  • 1篇孙珍贵

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
ET-1介导损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化的信号机制被引量：3
2009年
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)在内皮素(ET)-1介导损伤气道上皮诱导上皮下成纤维细胞活化过程中的作用及对白细胞介素(IL)-6的影响。方法:将正常或经多聚左旋精氨酸(PLA)刺激的人气道上皮细胞与原代气道成纤维细胞共培养并分别加入p38MAPK、PI3K特异性抑制剂SB203580、LY294002或ET受体A阻断剂BQ123,应用免疫组化、免疫印迹技术或ELISA检测成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达、p38MAPK、Akt的活化及成纤维细胞上清IL-6水平;制备成纤维细胞胶原凝胶并与不同方法处理的上皮细胞共培养,测量各组凝胶面积变化以了解上皮细胞对成纤维细胞收缩反应的诱导及其上述处理因素的影响。结果:与损伤上皮细胞共培养的成纤维细胞上清中ET-1、IL-6水平[(13.69±1.36)ng/L、(56.7±10.7)ng/L]明显高于与正常上皮细胞共培养的成纤维细胞上清[(3.79±0.64)ng/L、(15.5±3.2)ng/L],BQ123、SB203580或LY294002皆不同程度减弱损伤上皮细胞诱导的IL-6释放[分别为(27.2±3.1)ng/L、(31.5±3.6)ng/L、(41.3±3.2)ng/L];成纤维细胞与损伤气道上皮细胞共培养后p38MAPK、Akt先后激活,BQ123减弱磷酸化p38MAPK、Akt水平,SB203580浓度依赖性减弱Akt磷酸化水平,而LY294002对磷酸化p38MAPK水平影响很小。与损伤气道上皮细胞共培养后成纤维细胞α-SMA表达增加,并且胶原收缩百分比明显大于与正常气道上皮共培养的成纤维细胞[(61.2±2.7)%vs(15.4±7.3)%];BQ123、SB203580及LY294002皆不同程度减弱成纤维细胞α-SMA表达与凝胶收缩且BQ123、SB203580抑制凝胶收缩作用较LY294002更明显。结论:ET-1通过激活p38MAPK、PI3K/Akt信号通路并促进IL-6分泌在损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化过程中发挥关键作用。
陈兴无张丽琴孙珍贵
关键词：内皮缩血管肽1气道上皮细胞成纤维细胞P38MAPK
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