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国家自然科学基金(30772537)

作品数:7 被引量:40H指数:4
相关作者:孙国平付卫争范璐璐葛磊吴志丽更多>>
相关机构:安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学安徽医科大学附属省立医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇丹皮
  • 4篇丹皮酚
  • 4篇蛋白
  • 4篇肝癌
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞凋亡
  • 2篇凋亡抑制
  • 2篇凋亡抑制蛋白
  • 2篇抑制蛋白
  • 2篇NS-398
  • 2篇SURVIV...
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇凋亡抑制蛋白...
  • 1篇选择性抑制剂
  • 1篇氧合酶
  • 1篇氧化酶
  • 1篇移植瘤
  • 1篇抑制剂

机构

  • 7篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 7篇孙国平
  • 4篇范璐璐
  • 4篇付卫争
  • 3篇吴志丽
  • 3篇葛磊
  • 2篇刘思涵
  • 2篇王章桂
  • 1篇彭万仁
  • 1篇吴红阳
  • 1篇金问森
  • 1篇汪志
  • 1篇雷宇
  • 1篇吴强
  • 1篇宛新安
  • 1篇吴珊
  • 1篇徐淑萍
  • 1篇陈先平
  • 1篇王华
  • 1篇杨震

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其机制探讨被引量:4
2010年
目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡及凋亡抑制蛋白survivin、XIAP和c-IAP1表达的调节作用。方法:用不同浓度的NS-398作用BEL-7402细胞后,MTT法测定细胞增殖抑制情况,FCM法和TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学法检测COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达情况。结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,诱导其凋亡。免疫细胞化学法检测结果显示,与未处理组相比,NS-398作用可使BEL-7402细胞中COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达明显下调(P<0.01)。结论:NS-398对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与通过下调survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。
付卫争孙国平范璐璐葛磊吴志丽
关键词:环氧合酶2抑制剂细胞凋亡凋亡抑制蛋白质类NS-398
丹皮酚对人肝癌BEL-7402细胞凋亡和COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响被引量:11
2010年
目的研究丹皮酚(paenonal,Pae)对COX-2及凋亡抑制蛋白Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响,探讨其诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用机制。方法应用MTT法检测不同浓度的Pae对体外培养的人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用,流式细胞术和原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学技术检测COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1的表达情况。结果 Pae可以明显抑制BEL-7402细胞的增殖,并随着剂量的增加和时间的延长,该抑制作用增强,经7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1Pae作用72h后,其抑制率分别为20.54%、25.74%、33.04%、57.97%(P<0.01或P<0.05);TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征包括染色质凝集、边集化,呈新月形聚集于核膜下;流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组,Pae浓度为7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1时,其凋亡率分别为(1.75±0.32)%、(8.26±0.95)%、(12.46±1.37)%、(25.07±1.87)%、(37.52±2.56)%。与对照组相比,免疫细胞化学分析显示,COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达明显下调(P<0.01)。结论 Pae对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与通过下调COX-2的表达并与抑制survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。
彭万仁付卫争孙国平范璐璐葛磊吴志丽
关键词:丹皮酚细胞凋亡凋亡抑制蛋白
丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用机制的研究被引量:5
2012年
目的 探讨丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用的机制。方法 采取四甲基偶氮唑盐比色法(MTT),测定丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制率。分为细胞对照组、单纯加药组、单纯照射组和药物联合照射组。通过克隆形成实验,观察丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响。采用TUNEL染色与流式细胞仪,检测肿瘤细胞凋亡率,Western blot法观察细胞内Survivin蛋白的表达变化。结果 随着丹皮酚浓度的增加,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制作用相应地增加,IC50为(25.2±2.1) mg/L。经克隆形成实验证实,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞有明显的增敏效果,放射增敏比(SER)可达1.29。药物联合照射组的细胞凋亡较单纯照射组明显增加,呈现剂量-时间依赖效应(t=4.95、3.03、3.78、4.59、2.88、3.70和5.54,P<0.05)。同时,Western blot法检测出丹皮酚能够明显下调细胞内Survivin蛋白的表达,单纯给予不同浓度丹皮酚24 h后Survivin蛋白表达下调22.6%~56.7%(t=4.15、7.30和13.47,P<0.05);用丹皮酚预处理细胞再经6 Gy X射线照射后24 h,细胞内Survivin蛋白下调可达22.2%~69.4%(t=4.30、8.36和16.34,P<0.05)。结论 丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞有放射增敏作用,其机制可能是下调肿瘤细胞内Survivin蛋白的表达。
雷宇金问森陈先平汪志吴珊孙国平
关键词:放射增敏丹皮酚A549SURVIVIN蛋白
NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制被引量:3
2010年
目的探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制。方法采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化。结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组。TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征。免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低。结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、XIAP、Survivin的表达而诱导凋亡。
范璐璐孙国平付卫争吴志丽
关键词:细胞凋亡环氧化酶2
丹皮酚联合阿霉素对HepG2细胞株的增殖抑制作用被引量:3
2008年
目的探讨丹皮酚联合阿霉素对HepG2细胞株的增殖抑制作用。方法采用MTT法测定丹皮酚、阿霉素及丹皮酚联合阿霉素体外对HepG2细胞的增殖抑制率;采用两药相互作用指数评价两药相互作用性质;流式细胞仪检测细胞凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;Western blot分析Bcl-2、Bax变化。结果不同浓度的丹皮酚、阿霉素及联合用药对HepG2细胞株均有增殖抑制作用,呈剂量依赖性。丹皮酚在31.25mg/L分别与阿霉素在0.16、0.31mg/L联合应用时协同作用最为显著(CDI<0.7)。流式细胞仪检测联合用药组凋亡率(37%)明显高于对照组和单独用药组。TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征。Western blot分析表明单独用药和联合用药组Bcl-2表达降低,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低。结论一定浓度的丹皮酚能增强阿霉素在体外对HepG2细胞株的增殖抑制作用,其作用机制为通过降低Bcl-2表达,上调Bax表达,使得Bcl-2/Bax比值降低诱导凋亡实现的。
王章桂孙国平徐淑萍王华刘思涵
关键词:丹皮酚阿霉素HEPG2
丹皮酚诱导人食管癌Eca-109裸鼠移植瘤凋亡的机制探讨被引量:14
2008年
目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200mg·kg-1)和阳性药对照组(cisplatin,CD-DP,5mg·kg-1)。治疗2wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡。免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达。结果Pae50、100和200mg·kg-1组和CDDP5mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23·54%、27·91%、34·46%和58·71%,与模型组比较差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11·02±2·58)%、(19·80±2·77)%、(24·48±4·35)%和(27·13±4·39)%,与模型组(4·81±0·83)%比较,差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P<0·05 or P<0·01)。结论Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Sur-vivin的表达有关。
刘思涵孙国平杨震宛新安王章桂吴红阳
关键词:丹皮酚食管癌COX-2BEL-2
COX-2和Survivin、cIAP-2、Livin在肝癌组织中的表达及相关性研究被引量:8
2009年
目的研究肝细胞癌中COX-2和凋亡抑制蛋白Sur-vivin、cIAP-2、Livin的表达情况及相关性。方法采用组织芯片平台,应用免疫组织化学方法检测114例肝细胞癌中COX-2和凋亡抑制蛋白Survivin、cIAP-2、Livin的表达。结果肝癌组织中的COX-2、Survivin、cIAP-2、Livin的阳性率分别为71.05%、77.19%、63.46%、16.67%;COX-2和Survivin蛋白的表达成显著正相关(r=0.192,P<0.05),COX-2和cIAP-2、Livin蛋白的表达无相关性(P>0.05);COX-2和Survivin、cIAP-2、Livin的表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期均无相关性(P>0.05)。结论在肝细胞癌中COX-2、Survivin、cIAP-2均高表达,Livin为低表达。COX-2与Survivin的表达呈显著正相关,COX-2表达与cIAP-2和Livin的表达无相关性。
葛磊孙国平吴强范璐璐付卫争
关键词:SURVIVIN蛋白LIVIN蛋白
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