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补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌Fas/FasL/Caspase-3的影响被引量：14: 2017年; 目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌Fas/FasL/Caspase-3的影响。方法:SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,每组12只。采用香烟熏吸联合细菌反复感染法制备COPD稳定期大鼠模型。自第9周起,对照组和模型组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,其余2组分别给予补肺健脾方及氨茶碱治疗,第20周结束时取材。采用TUNEL技术检测股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌4种骨骼肌的细胞凋亡率;采用荧光定量PCR技术和Western blot技术观察4种骨骼肌Fas、FasL和Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果:模型组4种肌肉细胞凋亡率和Fas、FasL、Caspase-3表达均较对照组显著升高(P<0.01),补肺健脾方和氨茶碱均可显著改善上述指标(P<0.05,P<0.01)。结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌凋亡,降低Fas、FasL和Caspase-3 mRNA和蛋白表达。; 李亚毛静董玉琼田燕歌李琳琳王丽丽李素云罗珊; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 FAS FASL

补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌TNF-α、Caspase-8及Caspase-3的影响被引量：11: 2018年; 目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Caspase-8及Caspase-3的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,采用香烟烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型,从第9周起,对照组和模型组分别给予0.9%氯化钠溶液(2m L/只)灌胃,补肺健脾组和氨茶碱组分别给予补肺健脾方(5g·kg-1·d-1)、氨茶碱(2.3mg·kg-1·d-1)灌胃,至第20周结束后取材。光镜下观察大鼠股四头肌、肋间肌、肱二头肌及比目鱼肌组织病理变化,采用荧光定量PCR和Western Blot技术检测4种骨骼肌组织TNF-α、Caspase-8和Caspase-3 m RNA和蛋白表达。结果:模型组4种骨骼肌TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.01)。补肺健脾组、氨茶碱组上述基因和蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),且补肺健脾组疗效优于氨茶碱组。结论:补肺健脾方能够降低骨骼肌组织中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达,这可能是其调控炎性反应和细胞凋亡改善COPD骨骼肌功能的重要机制。; 毛静王丽丽李亚李素云; 关键词：肿瘤坏死因子-Α CASPASE-8 CASPASE-3

中医药治疗慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍的现状被引量：6: 2014年; 骨骼肌功能障碍(skeletal muscle dysfunction,SMD)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺外效应的表现之一,也是加速COPD病情进展的关键因素。研究表明,针对骨骼肌功能障碍的治疗,不仅可以改善COPD患者的肺功能,提高患者运动能力和耐力,提高生存质量,而且能够延缓COPD的病情进展。近年来,中医药在治疗SMD方面取得了一定成效,现就研究现状进行综述。; 孙亚飞李素云李亚; 关键词：慢性阻塞性肺疾病中医药

补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对COPD大鼠骨骼肌炎性反应的影响被引量：8: 2018年; 目的:评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响。方法:SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物。采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达。结果:模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P<0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P<0.05,P<0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱。结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关。; 毛静李亚李素云孙亚飞董玉琼; 关键词：炎性反应

NF－κB／TGF－β1／Smads通路在慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的研究进展被引量：11: 2013年; 气道重塑为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）病程发生发展的关键病理，是引起气道阻塞和肺功能进行性下降的重要因素。早期针对气道重塑的治疗，可能是逆转COPD病程进展的重要策略。核因子KB（nuclearfactor-κB，NF-κB）／转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）／Smads信号通路由NF-κB和TGF—β1／Smads两通路组成，其信号转导异常参与气道的慢性炎症损伤与修复、气道平滑肌细胞及成肌纤维细胞增殖和气道细胞外基质代谢失衡等病理反应，在COPD气道重塑过程中起着重要调控作用。现就其在COPD气道重塑过程中的作用进行综述，为进一步开展COPD防治研究提供依据。; 李卫卫李亚李建生; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道重塑核因子-ΚB 转化生长因子Β1 SMADS

补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌IGF-1、mTOR和HIF1-α的影响被引量：10: 2018年; 目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期模型大鼠股四头肌、肱二头肌、肋间肌、比目鱼肌胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)^(-1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)^(-1)α表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组、补肺健脾组,每组12只。采用香烟烟雾暴露联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。自第9周起,对照组、模型组给予2 mL生理盐水灌胃;补肺健脾组、氨茶碱组给予补肺健脾方[5 g·(kg·d)^(-1)]、氨茶碱[2.3 m g·(kg·d)^(-1)]治疗,第20周结束后取材。采用荧光定量PCR和Western Blot技术观察4种骨骼肌IGF-1、mTOR和HIF1-αmRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组IGF-1、mTOR mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),HIF1-αmRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,补肺健脾组和氨茶碱组IGF-1、mTOR mRNA表达显著升高(P<0.01),IGF-1、mTOR蛋白表达升高(P<0.05),HIF1-αmRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:补肺健脾方可通过显著上调IGF-1、mTOR,下调HIF1-α,改善COPD大鼠骨骼肌功能。; 李君子毛静王丽丽董玉琼李亚李素云; 关键词：骨骼肌胰岛素样生长因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白低氧诱导因子

补肺健脾方调控NF-κB信号通路对COPD大鼠骨骼肌瘦素的影响被引量：3: 2017年; 目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠骨骼肌瘦素(LEP)的影响。方法:SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、PDTC组、联合组和氨茶碱组,采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型。于第9-20周分别给予相应药物。观察大鼠体质量、体质量指数(BMI)的变化,并采用Western blot和ELISA技术观察股四头肌、肱二头肌、肋间肌和比目鱼肌核因子(NF)-κB磷酸化水平及LEP水平。结果:模型组大鼠体质量、BMI均较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05),各治疗组体质量和BMI均有不同程度的升高,其中联合组改善较模型组明显(P<0.05);模型组4种肌肉NF-κB、LEP水平均较对照组显著升高(P<0.01),补肺健脾组可显著改善上述指标(P<0.01),其中联合组改善LEP较氨茶碱组明显(P<0.01)。结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与下调NF-κB活性,降低LEP有关。; 李亚李素云毛静毛静董玉琼; 关键词：骨骼肌萎缩补肺健脾瘦素 NF-ΚB

补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达的影响被引量：6: 2017年; 目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌细胞Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,每组12只。采用香烟暴露联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。自第9周起,对照组和模型组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,其余2组分别给予补肺健脾方及氨茶碱治疗,第20周结束时取材。采用荧光定量PCR和Western blot技术观察股四头肌、肱二头肌、肋间肌和比目鱼肌Fas、FasL、Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达。结果:模型组4种肌肉Fas、FasL、Bax mRNA和蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.01),Bcl-2表达均较对照组显著降低(P<0.01)。补肺健脾组和氨茶碱组Fas、FasL、Bax mRNA和蛋白表达均较模型组显著降低,Bcl-2表达升高(P<0.01),补肺健脾组较氨茶碱组为优(P<0.05,P<0.01)。结论:补肺健脾方可通过显著下调Fas、FasL和Bax表达,上调Bcl-2,改善COPD大鼠骨骼肌凋亡。; 毛静王丽丽李亚董玉琼董玉琼李素云; 关键词：FAS FASL BCL-2 BAX

慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍发病机制的研究进展被引量：3: 2013年; 慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，骨骼肌功能障碍（skeletalmuscledysfunction，SMD）是常见的并发症。目前研究多认为其主要发病机制为营养不良、慢性缺氧、炎症反应、氧化应激以及蛋白合成与分解失衡等。本文对近年来COPD合并SMD的相关机制研究进行综述，为进一步开展相关研究提供依据。; 李亚田燕歌李素云; 关键词：肺疾病慢性阻塞性

细胞凋亡对慢性阻塞性肺疾病合并骨骼肌功能障碍影响的研究: 2015年; 骨骼肌功能障碍和萎缩为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)最常见的肺外效应之一,常始于疾病的早期,是患者活动受限的主要原因,且与病死率密切相关。骨骼肌细胞凋亡增加是导致肌肉纤维数量减少,引起COPD患者体质量减轻和骨骼肌功能障碍或萎缩的重要机制之一。骨骼肌功能障碍是评价COPD预后的重要标准之一,了解其形成机制、抑制骨骼肌细胞凋亡对于COPD的预后和治疗具有重要意义。; 毛静李亚李素云; 关键词：慢性阻塞性肺疾病细胞凋亡

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