杭州市卫生科技计划项目(2011A016)
- 作品数：3 被引量：45H指数：3
- 相关作者：陈小会唐婷婷周晖章亮顾磊更多>>
- 相关机构：杭州市第二人民医院杭州市下城区中医院海宁市人民医院更多>>
- 发文基金：杭州市卫生科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 桃红四物汤加减联合VP方案治疗难治性多发性骨髓瘤临床观察被引量：11
- 2017年
- 目的:研究桃红四物汤加减联合VP方案治疗难治性多发性骨髓瘤(MM)临床疗效。方法:将医院血液科41例复发/难治性多发性骨髓瘤患者纳入研究样本,以随机数表法分为观察组(21例)和对照组(20例),对照组给予VP方案(V:注射用硼替佐米,P:地塞米松)干预,V:1.3 mg/m^2推注,于1、4、8、11 d给药,21 d/疗程;P:15 mg静注,1、2、4、5、8、9、11、12 d给药。观察组另给予桃红四物汤加减干预,2疗程后比较两组西医疗效、中医证候疗效,并比较两组治疗前后直接病理指标(破骨细胞、成骨细胞、浆细胞比率)及间接病理指标(中性粒细胞、血小板计数、血沉、血尿素氮、血钙、血红蛋白)的差异,以分析中西联合治疗的疗效及桃红四物汤可能的治疗机制。结果:观察组西医有效率、中医证候总有效率均为90.47%,与对照组65%、55%比较显著较高(P<0.05)。观察组治疗后破骨细胞及浆细胞比率分别为(0.17±0.05)个/mm^2、(4.69±2.06)%与对照组及治疗前比较显著较低(P<0.05),观察组成骨细胞治疗后为(1.31±0.42)个/mm^2与对照组比较显著较高(P<0.05);观察组治疗后中性粒细胞、血小板计数、血红蛋白分别为(2.79±1.02)×10~9/L、(42.16±9.15)×10~9/L、(91.74±11.32)g/L与对照组比较显著较高(P<0.05),两组血沉、血钙、血尿素氮治疗后比较均无统计学意义(P>0.05);观察组总不良反应发生率42.86%与对照组65%比较较低,但差异无统计意义(P>0.05)。结论:桃红四物汤加减联合西药治疗难治性多发性骨髓瘤具有显著增效作用,其机制可能与方内多味活血药物可提高血小板、血红蛋白以及白细胞水平相关,同时可减少化疗不良反应,远期疗效及对复发的控制有待进一步研究。
- 唐婷婷施贝德陈小会
- 关键词：桃红四物汤VP方案多发性骨髓瘤
- 小柴胡汤辅助化疗对晚期肺癌患者炎性因子与免疫功能的影响被引量：29
- 2016年
- 目的：探讨小柴胡汤辅助化疗对晚期肺癌患者炎性因子与免疫功能的影响。方法：选择2012年5月—2014年11月间接受住院治疗的晚期肺癌患者112例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组及对照组各56例。对照组患者接受单纯化疗,观察组患者接受小柴胡汤辅助化疗,比较两组炎性因子、免疫功能、治疗效果、不良反应。结果：近期疗效：观察组有效率、疾病控制率均明显高于对照组（46.43%vs 23.21%,78.57%vs60.71%）（χ2=4.223~6.648,P〈0.05）;炎性因子：观察组患者血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平低于对照组患者（t=14.101~17.437,P〈0.05）;免疫功能：观察组CD4＋、CD4＋/CD8＋水平明显高于对照组,CD8＋水平明显低于对照组（t=3.185~7.007,P〈0.05）;不良反应：观察组白细胞减少、血小板减少、血红蛋白下降、肾功能损害、恶心呕吐等不良反应明显低于对照组（χ2=3.953~6.038,P〈0.05）。结论：小柴胡汤辅助化疗有助于缓解晚期肺癌患者全身炎症状态,改善免疫功能,减少不良反应,提高治疗效果。
- 唐婷婷施贝德陈小会周晖田国燕章亮顾磊
- 关键词：晚期肺癌小柴胡汤吉西他滨炎性因子
- 高三尖杉酯碱联合三氧化二砷诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株凋亡的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的通过体外实验阐述高三尖杉酯碱(HHT)单药及联合亚砷酸(ATO)用药对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226作用及其机制。方法应用四甲基偶氮唑(MTT)比色法,检测HHT、ATO单药及两者联合用药对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖的影响,Hoechst染色法检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞早期凋亡比率。Western blot检测药物处理后凋亡关键蛋白(Caspase-3、9及PARP)、Bcl-2家族蛋白(Bcl-2、Mcl-1、Bcl-xl)及AKT蛋白的表达。结果 HHT、ATO单药可显著抑制RPMI8226细胞的增殖,其作用呈时间及浓度依赖(P<0.05),且两药联合具有协同作用(CI<1)。HHT、ATO单药可诱导RP-MI8226细胞凋亡且呈浓度依赖,出现细胞凋亡形态学改变及早期凋亡比率增高,两药联合可加强诱导凋亡作用。HHT可呈浓度依赖性激活Caspase-3、PARP表达;HHT(40ng/mL)与ATO(8.5μmol/L)联合用药可显著激活Caspase-3、9,下调抗凋亡蛋白Mcl-1及Bcl-xl的表达,呈时间依赖性降低AKT磷酸化水平。结论 HHT、ATO单药或联合用药可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能和激活Caspase通路、调节Bcl-2家族蛋白表达、抑制AKT磷酸化等有关。
- 周秀杰周郁鸿陈小会钱文斌
- 关键词：多发性骨髓瘤高三尖杉酯碱三氧化二砷细胞凋亡
