国家自然科学基金(30772567)
- 作品数：4 被引量：376H指数：3
- 相关作者：刘俊田刘娜王志东姬媛媛更多>>
- 相关机构：西安交通大学西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展被引量：367
- 2015年
- 动脉粥样硬化是临床常见疾病,是缺血性心脑血管病的主要病理基础。迄今为止,其发病机制尚未完全清楚,因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。大量基础和临床研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的一种异常反应,具有经典炎症变性、渗出及增生的特点。炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段,可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路。炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关,而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关。动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症,而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点。炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子等。现已证明,多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用,抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径。
- 刘俊田
- 关键词：动脉粥样硬化炎症免疫性炎症化学性炎症
- 罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其抗炎、抗动脉粥样硬化机制。方法体外培养RAW264.7细胞。采用RT-PCR检测RAW264.7细胞TLR4mRNA水平,Western blotting检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,比色法测定细胞培养上清中MPO活性。结果罗格列酮浓度依赖性地下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4mRNA和蛋白的表达,抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性。此外,TLR4阻断剂对AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性有部分地抑制作用,而罗格列酮可增强这一抑制效应。同时罗格列酮明显地抑制TLR4特异性配体脂多糖的促MPO分泌效应。结论罗格列酮可下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4表达,并可能通过干预TLR4,影响胞内信号转导途径,抑制MPO分泌,减轻炎症反应,阻止动脉粥样硬化的发生发展。
- 姬媛媛王志东刘俊田刘娜
- 关键词：罗格列酮TOLL样受体4髓过氧化物酶
- 血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的机制研究被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其致炎致动脉粥样硬化(AS)机制。方法:体外培养RAW264.7细胞,用不同浓度的AngⅡ(1、10、100、1000nmol/L)及100μg/L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24h后,RT-PCR法测RAW264.7细胞TLR4 mRNA水平,Western blot检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,比色法测细胞培养上清中MPO活性。同时,预先加入不同剂量的TLR4阻断剂(1mg/L、5mg/L)后,再用AngⅡ(100nmol/L)刺激RAW264.7细胞24h,检测细胞培养上清中MPO活性。结果:AngⅡ浓度依赖性地增加RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01),LPS也可诱导RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01);AngⅡ浓度依赖性地升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01),LPS也可升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01),而TLR4阻断剂明显抑制AngⅡ这一效应(P<0.01)。结论:AngⅡ上调RAW264.7细胞TLR4表达,通过跨膜受体TLR4诱导MPO分泌,加重炎症反应,促进AS的形成和发展。
- 姬媛媛王志东刘俊田刘娜
- 非诺贝特对血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达、髓过氧化物酶活性及表达的抑制作用被引量：3
- 2009年
- 探讨非诺贝特对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性、mRNA及蛋白表达的影响及其抗炎机制。采用RT-PCR检测TLR4和MPOmRNA水平,Western blotting检测TLR4和MPO的蛋白表达,比色法测定细胞培养上清液中的MPO活性。结果显示,非诺贝特浓度依赖性地减少AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4mRNA及蛋白表达,抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性、mRNA及蛋白表达。此外,TLR4阻断剂对AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性有部分的抑制作用,而非诺贝特可增强这一抑制效应。同时非诺贝特明显拮抗TLR4特异性配体脂多糖的促MPO分泌效应。以上结果表明,非诺贝特可下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4表达,并通过干预TLR4,影响胞内信号转导途径,抑制MPO分泌,减轻炎症反应,这可能是其新的抗炎机制之一。
- 姬媛媛王志东刘俊田刘娜
- 关键词：非诺贝特TOLL样受体4髓过氧化物酶
