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B7联合HSV-TK基因对大鼠乳腺癌的治疗作用被引量：8: 2000年; 目的 :探讨逆转录病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因 (HSV- TK)和共同刺激因子 B7基因联合使用对乳腺癌动物模型的体内治疗作用。方法 :应用基因重组技术 ,构建分别携带 HSV- TK,B7及 HSV- TK/B7双基因的逆转录病毒载体。以 SHZ- 88细胞株建立乳腺癌动物模型 ,随机分为对照组、TK组、B7组及 TK/B7组 ,每组 2 0只。 2周后于瘤体内分别注射转染有空载体及不同的重组载体的乳腺癌细胞 ,3d后于腹腔内连续注射无环鸟苷 (GCV) 15 d(5 0 mg· kg- 1· d- 1 ) ,观察肿瘤体积、荷瘤生存时间的变化和组织病理改变。结果 :B7组、TK/B7组肿瘤内淋巴细胞浸润明显增多。与对照组相比 ,TK组、B7组肿瘤生长减缓 ,体积减小 ,荷瘤生存期延长 ,两组间均有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,而 TK /B7组尤为显著 (P<0 .0 1) ;TK组与 B7组相比则无显著差异。结论 :HSV- TK,B7基因联合治疗乳腺癌动物模型 ,能直接杀伤肿瘤 ,抑制肿瘤生长 ,延长荷瘤动物的生存期。; 王烈卫立辛王飞曹贵松钱其军杨广顺郭亚军吴孟超; 关键词：基因治疗乳腺癌 B7基因 HSV-TK基因

单纯疱疹病毒胸苷激酶和B细胞活化抗原联合基因治疗乳腺癌被引量：1: 2000年; 目的　观察逆转录病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因 (HSV TK)、B细胞活化抗原 (B7)基因联合瘤体内直接注射对荷瘤动物瘤体大小、重量、生存期以及全身细胞免疫功能的影响。方法　建立乳腺癌SHZ 88细胞株的动物模型 ,随机分为对照组、胸苷激酶基因组、B7组及TK +B7组 ,每组 30只。 2周后瘤体内分别注射转染有空壳载体及不同重组的GcTKpSN、GcB7pSN和GcTKpB7SN基因载体的乳腺癌细胞 ,并按 5 0mg·kg-1·d-1腹腔内注射羟甲基无环鸟苷 (GCV)治疗15d ,观察对肿瘤体积、重量及荷瘤生存时间的影响 ,4h51Cr释放法检测荷瘤小鼠脾细胞毒T淋巴细胞 (CTL)活性。结果　TK、B7组肿瘤生长速度减缓 ,重量减轻 ,荷瘤生存期TK组为 (6 8.88± 4.0 9)d ,B7组为 (6 8.75± 5 .14)d (P <0 .0 5 ) ,TK +B7组尤为显著 ,为 (97.38± 11.31)d (P <0 .0 1)。脾细胞CTL活性B7组为 (6 7.4± 4.3) % ,TK +B7组为 (6 2 .1± 3 .5 ) %较对照组、TK相比明显增强 (P<0 .0 1)。结论　HSV TK、B7基因联合组瘤体内注射不仅能抑制肿瘤的生长 ,延长荷瘤动物的生存期 ,而且具有增强机体免疫力的作用。; 王烈卫立辛王瑜邹忠东王飞郭亚军吴孟超; 关键词：HSV-TK B7

HSV-TK、B7联合基因治疗诱发乳腺癌细胞凋亡及增强免疫作用的观察被引量：3: 2000年; 目的　观察逆转录病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶 (HSV TK)、共刺激因子 (B7)基因联合治疗乳腺癌的作用 ,并探讨其作用机理。方法　应用基因重组技术 ,构建携带TK/B7基因的逆转录病毒载体。在 80只SD大鼠乳腺癌模型上 ,分别于瘤体内注射基因转染的乳腺癌细胞 ,3d后腹腔内连续 15d注射更昔洛韦 (GCV) 5 0mg·kg-1·d-1。用 4h51Cr释放法检测脾细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性。结果　TK组瘤细胞大量凋亡 ;B7组淋巴细胞聚集 ;TK +B7组肿瘤细胞凋亡 ,并可见淋巴细胞的聚集。CTL活性分别为 :对照组 (35 .6± 2 .7) %、TK组 (39.2± 3.8) %、B7组 (6 7.4±4.3) %、TK +B7组 (6 2 .1± 3.5 ) % ,B7、TK +B7组较对照组、TK组显著增强 (P <0 .0 1)。结论　HSV TK、B7联合基因治疗大鼠乳腺癌 ,具有直接杀伤肿瘤和增强机体抗肿瘤免疫双重作用。; 王烈卫立辛覃林花曹贵松钱其军郭亚军吴孟超; 关键词：乳腺癌 HSV-TK B7 基因治疗细胞凋亡

HSV—TK、B7联合基因治疗乳腺癌的动物实验研究被引量：1: 2000年; 目的观察逆转录病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-TK)、B 细胞活化抗原(B7)基因联合瘤体内直接注射,对荷瘤动物瘤体大小、重量、生存期以及全身细胞免疫功能的影响。方法建立乳腺癌 SHZ-88细胞株的动物模型,随机分为对照组、TK组、B7组及TK+B7组,每组30只。二周后瘤体内分别注射转染有空壳载体及不同重组的Gc-TKpSN、GcB7pSN和GcTKpB7SN 基因载体的乳腺癌细胞,并按50mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔内注射羟甲基无环鸟苷(GCV)治疗15天,观察对肿瘤体积、重量及荷瘤生存时间的影响,4小时^(51)Cr法释法检测荷瘤小鼠脾细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性。结果TK、B7组肿瘤生长速度减缓,重量减轻,荷瘤生存期延长(P<0.05),TK+B7组尤为显著(P<0.01)。B7、TK+B7两组脾细胞CTL活性较对照组、TK相比明显增强(P<0.01)。结论HSV-TK、B7基因联合组瘤体内注射不仅能抑制肿瘤的生长、延长荷瘤动物的生存期,而且具有增强机体免疫力作用。; 王烈王瑜邹忠东姚和祥钱其军杨广顺郭亚军; 关键词：荷瘤 HSV-TK 动物实验研究联合基因

双基因导入在大鼠乳腺癌细胞内的共表达: 2000年; 目的观察携带单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV—TK)、共刺激因子(B7)基因联合在大鼠乳腺癌细胞的共表达。方法应用基因重组技术,分别构建携带含TK、B7基因的重组GcTKpB7SN,GcpB7SN、GcTKpSN逆转录病毒载体,重组载体经包装以病毒上清液感染SHZ-88大鼠乳腺癌细胞,而后进行G418抗性克隆计数,流式细胞、原位细胞杂交检测B7、TK基因表达。结果转染重组GcTKpB7SN、GcpB7SN基因的腺癌细胞经流式细胞仪检测表明有B7基因表达;原位细胞杂交对转染重组GcTKpB7SN、GcTKpSN基因乳腺癌细胞能观察到TK基因表达。结论经逆转录病毒载体介导外源性自杀基因和共刺激因子能在大鼠乳腺癌细胞内共表达。; 王烈卫立辛陈红王瑜邹忠东姚和祥郭亚军吴孟超; 关键词：共表达 B7基因 TK基因逆转录病毒载体单纯疱疹病毒胸苷激酶

早产儿感染耐美罗培南肺炎克雷伯菌的危险因素分析被引量：11: 2016年; 目的探讨早产儿感染耐美罗培南肺炎克雷伯菌的危险因素,从而更有针对性地预防治疗肺炎克雷伯菌感染。方法 2013年3月-2015年3月对医院65例早产儿确诊感染耐美罗培南肺炎克雷伯菌的临床资料进行回顾性分析,并与同期住院122例早产儿对美罗培南敏感肺炎克雷伯菌进行比较,对肺炎克雷伯菌医院感染的危险因素进行分析。结果单因素分析显示,早产儿耐美罗培南肺炎克雷伯菌感染的危险因素包括,出生胎龄、出生体质量、住院天数≥1个月、接受过机械通气≥5d、经外周静脉穿刺中心静脉插管、静脉营养≥2周、使用美罗培南抗菌药物治疗（≥7d）、使用三代头孢抗菌药物等,差异有统计学意义（P〈0.05）;多因素logistic回归分析发现,使用美罗培南治疗（≥7d）为独立危险因素（OR=2.756,95%CI 1.083~7.014）。结论根据药敏试验结果,合理使用抗菌药物,减少早产儿美罗培南不必要的使用,以减少其耐药性发生,有利于控制耐美罗培南肺炎克雷伯菌的传播。; 吴夏萍郭少青钟美珍郑青青吴谨准; 关键词：早产儿肺炎克雷伯菌美罗培南

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福建省自然科学基金(C9910021)