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氧化苦参碱对兔油酸型急性肺损伤的保护作用研究被引量：7: 2007年; 目的:研究氧化苦参碱对急性肺损伤的保护作用并探讨其机制。方法:采用静脉注射油酸的方法复制家兔急性肺损伤模型。动物随机分为6组:正常组、模型组、地塞米松组和氧化苦参碱组(20,40,80 mg.kg-1)。实验期间记录动物呼吸频率,不同时间点行血气分析,并与注射油酸后3 h时收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定白细胞介素-8(IL-8)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1),实验结束测定肺干、湿重,计算湿/干重比,并行肺组织的病理学检查。结果:氧化苦参碱可明显减轻油酸模型组兔肺组织病理学改变,降低肺湿/干重比,升高PaO2/F iO2的比值,降低BALF中IL-8和ICAM-1的含量。结论:OMT能有效地保护油酸致家兔急性肺损伤,可能通过抑制细胞因子的过度生成从而达到肺保护作用。; 陆晶张林丽余书勤吕伟蒋叶绪广林; 关键词：氧化苦参碱急性肺损伤

TyrphostinA1预防大鼠油酸性肺损伤的机制研究: 2008年; 目的:研究JAK/STAT信号通路抑制剂tyrphostinA1对大鼠油酸性肺损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:以大鼠油酸型ALI为研究对象,利用动物肺功能测定仪测定肺损伤过程中吸气气道阻力(Ri)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,利用光镜观察肺部形态学变化,称重法计算肺指数及湿/干比(W/D),紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果:TyrphostinA1明显改善大鼠肺功能,减轻肺组织病理学损伤,降低肺指数及肺湿/干重比,降低肺渗透性和肺泡灌洗液(BALF)中蛋白及TNF-α、IL-6的含量,提高肺泡灌洗液(BALF)中IL-10的含量。结论:TyrphostinA1能抑制油酸诱导的肺损伤,其作用机制可能与调节细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-10)的合成与释放有关。; 何建林周敏朱瑞芳丁福云余书勤绪广林; 关键词：油酸肺损伤细胞因子类

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：10: 2009年; 目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。; 许书见黄星星朱瑞芳余书勤; 关键词：白藜芦醇急性肺损伤脂多糖肺功能

壳聚糖修饰单壁碳纳米管的制备与细胞毒性研究被引量：1: 2011年; 目的:制备稳定的水溶性的壳聚糖/碳纳米管(CHI/SWCNT-COOHs)纳米材料,对其表征并检测纳米材料的细胞毒性。方法:市售单壁碳纳米管(Raw SWCNTs)以强酸处理,形成残缺的羧基化单壁碳纳米管(SWCNT-COOHs),然后,低分子壳聚糖(CHI)与SWCNT-COOHs反应制备壳聚糖/碳纳米管(CHI/SWCNT-COOHs)纳米材料;运用透射电镜技术、拉曼光谱技术检测纳米材料的性状;通过台盼蓝染色计算纳米材料对A549细胞存活率的影响,计算纳米材料营养耗竭后对单细胞克隆的影响;应用扫描电镜检测其对红细胞形态的影响。结果:CHI/SWCNT-COOHs在水系中有很好的稳定性,对细胞无明显毒性,营养耗竭量减少,对红细胞形态没有显著影响。结论:CHI/SWCNT-COOHs性状稳定,具有纳米特性,细胞毒性低。; 陈乘王晖周谦余书勤; 关键词：壳聚糖单壁碳纳米管细胞毒性

几种碳纳米管对小鼠呼吸系统的影响被引量：1: 2011年; [目的]表征几种碳纳米管(CNTs)的特性,并检测其对呼吸系统的毒性。[方法]运用透射电镜、拉曼光谱技术检测市售几种碳纳米管的性状;通过染毒箱研究CNTs对小鼠呼吸系统的影响。[结果]单壁碳纳米管(SWCNTs)对呼吸系统的影响小,多壁碳纳米管(MWCNTs)对呼吸系统的影响较大。[结论]CNTs对呼吸系统的影响和杂质的含量与管壁的直径有关。; 陈乘纪雪梅周谦余书勤; 关键词：碳纳米管毒性

姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用被引量：19: 2008年; 目的:研究姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其作用机制。方法:动物随机分为空白组、模型组、姜黄素组(剂量分别为5,10,20 mg.kg-1)、地塞米松组1 mg.kg-1。制备大鼠油酸型ALI模型,以动物肺功能测定仪测定动态肺顺应性(Cdyn)的变化,利用光镜观察肺部组织形态学变化,称重法计算肺指数及湿/干比(W/D),紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)的含量。结果:姜黄素可明显抑制Cdyn降低,改善大鼠肺功能,降低肺指数及湿/干重比,降低肺渗透性,降低BALF中蛋白及TNF-α(250.4±21.6 vs 172.53±14.88,122.2±10.98,108.69±3.39)ng.L-1,IL-6(763.6±88.33 vs 207.41±15.55,172.13±21.91,142.92±4.32)ng.L-1的水平,提高IL-10(98.90±2.99 vs 208.44±16.30,218.43±6.23,252.70±20.58)ng.L-1的含量,减轻肺组织病理学损伤。结论:姜黄素对油酸型ALI具有保护作用,其可能机制为调节致炎因子与抗炎因子。; 朱瑞芳周敏何建林丁福云余书勤绪广林; 关键词：姜黄素急性肺损伤肺功能支气管肺泡灌洗液

白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺疾病的干预作用及其机制被引量：12: 2008年; 研究白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺疾病的作用及可能的机制。单次气管注射博莱霉素(BLM)及连续27d烟熏建立大鼠COPD模型,检测动脉血气参数变化、肺功能指标,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,检测肺湿/干重(W/D)比值,观察组织病理学变化。实验发现,白藜芦醇能抑制大鼠COPD的PaO2的下降,升高FEV0.3/FVC的比值,降低BALF中ICAM-1的含量,降低肺W/D比值,减轻肺组织病理学损伤。结果提示,白藜芦醇对大鼠COPD具有干预作用,其作用机制可能与抑制炎症因子的释放有关。; 周敏何建林余书勤朱瑞芳陆晶丁福云绪广林; 关键词：白藜芦醇慢性阻塞性肺疾病支气管肺泡灌洗液细胞间粘附分子-1

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江苏省高校自然科学研究项目(06KJA31024)