江苏省教育厅科研基金(06KJD320186)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：于水季永杨海扣曾因明米琰更多>>
- 相关机构：江苏省麻醉医学研究所徐州医学院附属医院徐州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢对甲醛炎性痛大鼠行为学的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察鞘内注射硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)和腹腔注射胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PAG)对甲醛炎性痛大鼠的行为学影响,探讨小分子气体硫化氢(H2S)在炎性痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):疼痛模型组、人工脑脊液组、NaHS组、生理盐水组、PAG组。注射溶媒、NaHS或PAG后,向大鼠一侧足底皮下注射5%甲醛溶液,观察60 min,进行疼痛行为学评分。结果疼痛模型组、人工脑脊液组和生理盐水组的疼痛行为学评分差异无显著性(P>0.05);在第二相反应时段,与疼痛模型组相比,人工脑脊液组和生理盐水组的疼痛行为学评分无统计学差异(P>0.05),NaHS组和PAG组的疼痛行为学评分明显降低(P<0.05)。结论鞘内注射NaHS和腹腔注射PAG均能对甲醛炎性痛大鼠产生镇痛作用。
- 米琰杨海扣于水季永曾因明
- 关键词：硫化氢硫氢化钠疼痛
- 外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨硫化氢(H2S)后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法 42只雄性SD大鼠随即分为3组(n=14):sham组、I/R组、H2S后处理组(N组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠状动脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和AI降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论外源性H2S后处理通过调控Bcl-2与Bax表达减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡的发生。
- 季永于水杨海扣曾因明
- 关键词：心肌保护凋亡后处理BAX
- 外源性硫化氢后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的影响
- 2010年
- 目的观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体---硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法采用Langendorff心脏灌注模型,SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组(IR组);NaHS后处理组(N组);苍术苷组(MPTP的特异性开放剂,A组);NaHS+苍术苷组(N+A组)。记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠状动脉流量(CF);检测再灌注15、30、60min时各组冠脉漏出液中乳酸脱氢酶(LHD)的活力。再灌注结束后取出心脏制作石蜡切片,H-E染色观察心肌组织形态学变化。结果 H2S可以使大鼠离体心脏缺血/再灌注后HR和LVDP升高,冠脉漏出液中LDH活力下降。联合使用苍术苷后,H2S的心肌保护作用被抵消。结论 H2S后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,该作用与阻断MPTP开放有关。
- 季永杨海扣于水米琰曾因明
- 关键词：心肌保护后处理MPTP
