国家自然科学基金(30300461)
- 作品数：7 被引量：39H指数：4
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- 相关机构：湖北中医学院湖北中医药大学江汉大学更多>>
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- 脊髓腰段神经元参与大鼠后肢缺血再灌注损伤的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨肢体缺血再灌注损伤对大鼠脊髓神经元Fos、一氧化氮合酶(NOS)、热休克蛋白70(HSP70)表达和分布的影响。方法:通过暂时阻断左侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫组织化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元Fos、NOS和HSP70阳性神经元的表达和分布特点。结果:大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元Fos、NOS、HSP70表达增强(P<0.01),再灌注2h后,Fos、NOS、HSP70表达进一步增强(P<0.05),并且Fos、NOS、HSP70阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用。
- 王彦春陈剑明甘水咏马骏
- 关键词：肢体缺血再灌注损伤脊髓神经元FOS一氧化氮合酶热休克蛋白70
- 电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组。以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗。采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量。结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P<0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P<0.05)。结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量。
- 马骏赵莹王彦春甘水咏王飞李娜周冰
- 关键词：帕金森病风府穴多巴胺能神经元
- 帕金森病从脑论治被引量：6
- 2005年
- 王彦春雷涛马骏
- 关键词：帕金森病
- 电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响被引量：14
- 2015年
- 目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P<0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P<0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P<0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。
- 凃乾凃乾梁艳马骏王述菊沈峰
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶蛋白酶体核转录因子ΚB
- “双固一通”针法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的探询“双固一通”针法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法将Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、双固一通组等4组,每组10只。采用6-OHDA单侧纹状体立体定向微量注射法制备大鼠旋转帕金森病模型。双固一通组在造模成功后取关元、足三里、风府、太冲四穴行电针治疗2周。然后,取各组动物中脑,采用流式细胞技术检测各组大鼠黑质多巴胺能神经元数量和细胞凋亡率。结果双固一通组毁损侧黑质TH阳性细胞百分比显著高于模型组(P<0.01),黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P<0.01)。结论双固一通针法能提高帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元数量,降低凋亡率,对多巴胺能神经元具有明显保护作用。
- 王彦春马骏王华
- 关键词：帕金森病针刺疗法多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶
- 电针刺激合谷穴改善帕金森病模型小鼠运动障碍实验研究
- 2022年
- 目的观察电针合谷穴对帕金森病(PD)模型小鼠运动障碍的影响及其机制。方法MPTP腹腔注射构建PD小鼠模型。30只雄性C57/BL6J小鼠随机分为对照组、模型组、电针组3组,每组10只。电针组电针“合谷”,20min/次,1次/d,连续5d;对照组和模型组同步麻醉固定,不予治疗。比较各组小鼠运动行为学差异;免疫组化法检测各组小鼠黑质中多巴胺能神经元(TH)和小胶质细胞(IBA-1)的数量;16s测序方式比较各组小鼠粪便在科(family)水平上的差异菌。结果与对照组比较,模型组小鼠爬杆时间延长(P<0.01),悬挂爬行时间延长(P<0.0001),转棒潜伏期缩短(P<0.01);黑质区域小胶质细胞数量增多(P<0.01),多巴胺能神经元数量减少(P<0.01);肠道内链霉菌丰度增加(P<0.05),分支杆菌丰度增加(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠爬杆时间缩短(P<0.01),悬挂爬行时间缩短(P<0.05),转棒潜伏期延长(P<0.05);黑质区域小胶质细胞数量减少(P<0.01),多巴胺能神经元数量增加(P<0.05);肠道内链霉菌丰度减少(P<0.01),分支杆菌丰度减少(P<0.01)。结论电针合谷穴通过改变肠道菌群的组成,抑制中枢神经系统炎症,减少多巴胺能神经元丢失,改善帕金森病小鼠的运动障碍。
- 郭轩彤潘洪娣刘欣安王彦春
- 关键词：帕金森病电针合谷穴
- 电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响
- 目的观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动...
- 马骏王彦春王述菊程宇核周冰李娜
- 关键词：阿尔茨海默病神经营养因子GDNF
- 文献传递
- 电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究被引量：8
- 2007年
- 目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d1、4d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化。结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P<0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P<0.05和P<0.01)。结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用。
- 马骏王彦春甘水咏方铁根
- 关键词：帕金森病电针多巴胺
