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广州市教育局市属高校科技计划项目: 作品数：28 被引量：98H指数：6; 相关作者：刘一宁朱柳王桂平刘新艳余清声更多>>; 相关机构：广州医学院广州大学中国科学技术大学更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：文化科学医药卫生经济管理农业科学更多>>

表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响被引量：4: 2015年; 该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用，并初步探讨其机制．人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG（0—100μmol／L）处理48h后，采用CCK-8法检测细胞增殖水平，使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率，利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化．结果表明，25μmol／L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖，诱导细胞凋亡；并且ECG可浓度依赖性增加Bax／Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平．以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖，并诱导细胞凋亡．ECG的作用与其增加Bax／Bel-2相对蛋白比值进而激活easpase-3有关．; 蔡轶魏沁蔡跃鹏赵莉; 关键词：凋亡

关于广州大学城文献信息资源共建共享问题的思考被引量：4: 2006年; 分析了广州大学城实行文献信息资源共建共享的有利条件,提出了大学城内各高校之间实现文献信息资源共建共享的设想。; 卓毓荣; 关键词：文献信息资源共建共享广州大学城

信息素质教育与图书馆信息化知识化和数字化建设: 2005年; 本文论述了信息素质教育在网络信息时代图书馆信息化、知识化和数字化建设中的重要作用、特点以及对图书馆员、读者进行信息素质教育的对策。; 刘一宁朱培毅; 关键词：信息素质教育图书馆信息化知识化数字化

AMPK信号通路在ECG诱导人鼻咽癌细胞株C666-1凋亡中的作用研究被引量：1: 2015年; 目的研究AMPK信号通路在ECG诱导人鼻咽癌细胞株C666-1凋亡中的作用。方法人鼻咽癌C666-1细胞给予AMPK特异性抑制剂compound C或不同浓度ECG处理后,分别采用CCK-8法和TUNEL染色法检测细胞增殖情况和凋亡;采用Western blotting法检测AMPK、p70S6K、S6等相关蛋白磷酸化水平。结果 ECG可剂量依赖性地增加C666-1细胞中AMPK的磷酸化水平并抑制p70S6K和S6的磷酸化;给予compound C预处理之后可显著逆转ECG对C666-1细胞增殖和凋亡的影响,并逆转ECG对AMPK、p70S6K和S6等磷酸化水平的影响。结论ECG通过调控AMPK依赖的通路抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导其凋亡。; 蔡轶赵莉

中华眼镜蛇毒活性组分抑制内皮细胞增殖及其机制探讨被引量：1: 2007年; 目的观察中华眼镜蛇毒活性组分(China cobra venom active factor,CCVAF)对新生牛肺主动脉血管内皮细胞增殖的抑制作用,并探讨其抑制细胞增殖的胞内机制。方法采用胰酶消化法体外培养新生牛肺主动脉血管内皮细胞,将不同浓度的CCVAF与细胞在高血清、VEGF条件下共孵育,应用MTT法检测细胞增殖,免疫组化方法检测各组c-myc,c-fos,PCNA表达。结果CCVAF终浓度为1.25,2.5,5.0μg/ml,对常规培养的细胞增殖抑制率分别为22%,54%,83%,对VEGF诱导的体外培养的细胞增殖抑制率分别为18%,39%,72%,对高血清诱导的细胞增殖抑制率分别为20%,44%,79%;CCVAF终浓度为2.5μg/ml,c-myc,c-fos及PCNA阳性细胞标记指数比对照组分别降低89.7%,47.1%及88.0%。结论CCVAF可抑制常规培养的、VEGF及高血清诱导的新生牛肺主动脉血管内皮细胞增殖,这种抑制作用呈剂量依赖性;抑制胞内c-myc,c-fos,PCNA的表达可能是其抑制细胞增殖的机制之一。CCVAF抑制血管内皮细胞增殖作用可能在抗血管生成方面具有重要意义。; 朱柳余清声袁牧刘新艳王桂平楼晓华腾脉坤; 关键词：蛇毒中华眼镜蛇毒血管内皮细胞细胞增殖

纳米材料对蜘蛛兰及其环境效应的影响研究: 2009年; 试验探讨了二氧化钛纳米材料对城市绿化植物蜘蛛兰净化污染空气效应及植物抗逆生理指标的影响。结果表明:蜘蛛兰具备一定净化尾气污染的能力。二氧化钛纳米材料处理下能有效提高蜘蛛兰在改善环境空气质量评价指数,减少空气含菌量。同时,纳米材料处理减轻污染空气下的植物叶片细胞质膜透性,降低膜脂过氧化水平,增加叶绿素含量,从而提高植物叶片抗逆性。本文对纳米光触媒与植物触媒交互作用的机理进行了初步探讨。; 聂磊叶敏怡代色平; 关键词：纳米材料抗逆性

大麻受体激动剂WIN-55,212-2对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响被引量：8: 2010年; 目的:探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步探讨。方法:将细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂WIN-55,212-2(WIN)处理组。MTT法测定WIN对HepG2细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法检测HepG2细胞凋亡DNA片段,流式细胞术检测分析各组细胞凋亡率变化,Western blot分析各组细胞caspase-3和c-myc的蛋白表达,分光光度法检测caspase-3、8、9的活性。结果:大麻受体激动剂WIN能抑制肝癌细胞生长和c-myc的蛋白表达,诱导肝癌细胞凋亡,上述效应具有剂量依赖性。而且WIN可能通过诱导细胞caspase-3的蛋白表达和激活caspase-3、8、9活性进而诱导肝癌细胞凋亡。结论:大麻受体激动剂WIN能抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,并与caspases和c-myc的蛋白表达相关。; 王映周于婷赵青; 关键词：肝癌细胞HEPG2 凋亡增殖

大麻受体激动剂THC抑制肝癌细胞HepG2增殖和诱导其凋亡的实验研究被引量：5: 2010年; 目的探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步研究。方法将HepG2细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂delta9-tetrahydrocannabinol(THC)处理组。MTT法测定THC对HepG2细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法和流式细胞仪检测分析各组细胞凋亡情况;Westernblot法分析细胞大麻受体CB1、CB2、Caspase3和c-myc的蛋白表达;分光光度法检测Caspase3的活性。结果 HepG2细胞大麻受体CB1、CB2表达较L02正常肝细胞增高。THC能抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡,上述效应具有剂量依赖性。THC可抑制HepG2细胞c-myc的表达,诱导HepG2细胞Caspase3的蛋白表达和活性。结论大麻受体激动剂THC能抑制肝癌细胞增殖,诱导肝癌细胞凋亡,此效应可能与其影响c-myc的表达和Caspase3的活性相关。; 朱晓琴周于婷陈新美肖顺华赵青; 关键词：大麻受体肝癌细胞细胞增殖

中华眼镜蛇毒活性组分抑制微血管形成研究: 2010年; 目的探讨中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)抗血管生成的作用。方法采用原代培养牛肺主动脉内皮细胞克隆形成实验、Transwell小室趋化实验及大鼠胸主动脉环体外无血清培养微血管样结构形成实验,分别观察CCVAF对内皮细胞克隆形成、细胞迁移及大鼠动脉环微血管生成的影响。结果 CCVAF浓度为1.25,2.5,5.0μg/mL时,其对内皮细胞克隆形成抑制率分别为17.7%,40.3%,62.9%,呈浓度依赖性(r=0.982,P<0.05),而对内皮细胞迁移抑制率分别为20.5%,59.0%,73.5%,呈浓度依赖性(r=0.902,P<0.05);大鼠动脉环培养至第13天,CCVAF组较溶剂对照组微血管生成率下降了86.5%,CCVAF+VEGF组较VEGF对照组微血管生成率下降了88.1%。结论 CCVAF能够抑制内皮细胞克隆的形成、Hela细胞诱导的内皮细胞迁移和大鼠动脉环微血管的生成。; 朱柳余清声刘新艳余红娥袁牧王桂平楼晓华滕脉坤; 关键词：眼镜蛇毒细胞迁移血管生成

谈国内外科学普及与高校图书馆信息素质教育被引量：6: 2009年; 评述国内外科学普及的研究发展现状,分析发挥高校图书馆信息素质教育在缩小我国"数字鸿沟"、构建和谐信息社会中的重要作用,提出改进我国科学普及与信息素质教育的措施。; 刘一宁; 关键词：数字鸿沟信息素质教育文献检索课

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