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姜黄素药理作用的研究进展被引量：54: 2007年; 姜黄为传统常用中药,姜黄素是姜黄发挥药理作用最重要的活性成分,对机体各系统作用广泛。现代药理研究表明,姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗血管粥样硬化、保护肝肾等多种药理作用,具有较好的临床应用前景。; 汪海慧成扬; 关键词：姜黄素药理作用

姜黄素激活PPARγ下调肝星状细胞α-SMA和Ⅰ型胶原的基因表达被引量：9: 2006年; [目的]研究姜黄素抑制大鼠肝星状细胞（HSC）活化作用与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）信号转导途径之间的关系。[方法]肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC，并使用姜黄素对细胞进行相应处理，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色分析法检测姜黄素对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总RNA，采用半定量RT-PCR检测姜黄素处理对α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原的基因表达水平的影响。[结果]姜黄素在10-50μmol／L范围内呈剂量依赖性抑制体外培养大鼠传代HSC的增殖，且能在基因水平显著降低α-SMA（P〈0．05）和Ⅰ型胶原的基因表达水平（P〈0．01）。这些作用均可以被PPARγ特异性阻断剂GW9662阻断。[结论]姜黄素抑制HSC增殖、活化和合成Ⅰ型胶原的作用依赖于PPARγ信号转导途径的激活。; 平键成扬徐列明刘成谭英姿; 关键词：姜黄素肝星状细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ Α平滑肌肌动蛋白

大鼠肝星状细胞活化过程中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达的动态变化: 2007年; 目的研究大鼠肝星状细胞（HSC）活化过程中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）表达的动态变化。方法采用肝脏原位灌流酶消化，Nyeodenz密度梯度离心方法体外分离大鼠HSC，分别采用半定量RT-PCR和Western blot检测基因和蛋白表达水平。结果 HSC体外培养过程中，出现与体内肝纤维化发生过程中相似的活化过程。在静止、中间活化、活化的HSC中，PPARγ达水平不断下降。结论PPARγ表达水平随着HSC活化程度的增加而不断下降，可能在维持HSC静止表型方面发挥重要作用。; 陈高峰平键成扬; 关键词：肝纤维化肝星状细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ

Effects of curcumin on peroxisome proliferator-activated receptor γ expression and nuclear translocation/redistribution in culture-activated rat hepatic stellate cells被引量：35: 2007年; 背景 peroxisome 的功能在肝的 fibrogenesis 的激活 proliferator 的受体(PPAR ) 仍然保持大部分未知。Curcumin 是一种自然物质提取形式姜黄 Longa 悬崖并且有许多药理学效果。在通过 PPAR 发信号的肝的星形的房间(HSC ) 是的老鼠的这研究，增长上的 curcumin 的效果，激活和 apoptosis， investigated.Methods HSC 与 Nycodenz 与 Pronase E 和密度坡度 centrifugation 直在肝的 situ 灌注从正常 Sprague Dawley 老鼠被孤立。房间与 curcumin， troglitazone， salvianolic 酸 B 或 GW9662 被对待。HSC 增长上的效果被 MTT 比色法决定。全部的 RNA 被 TRizol 试剂提取，基因层次被半量的 RT-PCR 决定。全部的细胞、原子的蛋白质被 10% 钠 dodecy Isulfate polyacrylamide 胶化电气泳动孤立并且分开。蛋白质层次被西方的污点决定。房间 apoptosis 被染色的 Hoechst 33258 检测。PPAR subcellular 分发被染色的 immunofluorescent 检测。MMP-2 的活动并且 9 被明胶 zymograph assay.Results Curcumin 测量以一种剂量依赖者方式的压制的 HSC 增长。当 HSC 与文化延伸经历了渐渐的激活， PPAR 原子表示水平减少了。Curcumin 起来调整的 PPAR 表示并且显著地禁止了 -SMA 和骨胶原的生产我。PPAR 在细胞质和原子核被表示并且均匀地在 HSC 被散布，但是在 HSC 的原子核积累了并且在 curcumin 处理以后从细胞质消失了。染色的 Hoechst 33258 证明 curcumin 导致了激活文化的 HSC 的 apoptosis 并且显著地增加了 pro-apoptotic Bax 表示并且减少了 anti-apoptotic Bcl-2 表示。Cyclin D1 基因，激活的 NFB p65 蛋白质和 TGFR-I 蛋白质表示由 curcumin 显著地是下面调整的。MMP-2 和 MMP-9 的活动被 curcumin.Conclusions Curcumin 显著地提高能禁止 HSC 的增长和激活，导致激活的 HSC 的 apoptosis 并且提高 MMP-2 和 MMP-9 的活动。curcumin 的效果通过激活 PPAR 信号 transduction 小径被调停并且与 PPAR 原子 translocation/redist; CHENG Yang PING Jian XU Lie-ming; 关键词：鼠肝星形细胞姜黄色素

中药对过氧化物酶体增殖因子活化受体的调控作用被引量：1: 2005年; 概述过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs)活化调节及中药对该受体的调控作用的研究近况,并提出了相应的问题及展望。; 平键成扬徐列明; 关键词：中药

丹参酚酸B和姜黄素抑制大鼠肝星状细胞细胞外信号调节激酶的磷酸化被引量：4: 2007年; 目的研究丹参酚酸B(SAB)和姜黄素(Cur)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、活化和细胞外信号调节激酶(ERK)的作用。方法培养大鼠HSC-T6,使用SAB和Cur处理细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总蛋白,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot法检测药物对细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原、ERK和磷酸化ERK的影响。结果Cur剂量依赖性地抑制大鼠HSC的增殖和活化,SAB和Cur显著降低α-SMA的表达水平(P<0.01);SAB对I型胶原的分泌无影响(P>0.05)而Cur显著减少I型胶原的分泌(P<0.05)。SAB和Cur对ERK表达水平都没有显著影响(P>0.05),但是显著降低了磷酸化ERK的表达水平(P<0.01 vs.P<0.05)。结论SAB和Cur能够抑制HSC的增殖、活化和ERK的磷酸化。; 成扬平键刘成谭英姿陈高峰; 关键词：丹参酚酸B 姜黄素细胞外信号调节激酶磷酸化

肝纤维化与慢性肝病的治疗被引量：2: 2007年; 乙型肝炎病毒感染极易慢性化，可演变发展为肝硬化和为肝癌。抗病毒治疗能够在一定程度上抑制病毒复制，促使肝病缓解，但并不能彻底清除病毒。肝纤维化是向肝硬化发展的必经之路。肝星状细胞活化是肝纤维化发生的核心事件，激活途径有旁分泌途径和自分泌途径两种形式。自分泌途径一旦开放，即使没有病因的进一步刺激，肝纤维化仍然能够主动进展，因此病因治疗并不能够完全替代抗肝纤维化治疗。促进活化肝星状细胞凋亡是肝纤维化逆转的中心环节。抗肝纤维化与抗病毒治疗起着协同作用，既有利于病毒的抑制与清除，也有利于肝组织病理损伤的改善与修复，延缓或者阻止肝硬化的形成。; 成扬; 关键词：慢性乙型肝炎

姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响被引量：25: 2007年; 目的研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果随着HSC活化程度增加PPARγ表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平(P<0·01),拮抗剂GW9662显著阻断这种作用(P<0·01)。姜黄素抑制αSMA的表达、I型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达(P<0·01),显著升高MMP2、9的活性(P<0·01)。结论姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制/干扰NFκB的核转位。; 成扬平键刘成徐列明; 关键词：姜黄素过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ 核因子-ΚBP65

Study on Effects of Extracts from Salvia Miltiorrhiza and Curcuma Longa in Inhibiting Phosphorylated Extracellular Signal Regulated Kinase Expression in Rat's Hepatic Stellate Cells被引量：36: 2006年; Objective: To study the effect of salvianolic acid B (SAB) and curcumin, the extracts of Salvia Miltiorrhiza and Curcuma Longa, on the proliferation and activation of hepatic stellate cell (HSC), and the extracellular signal regulated kinase (ERK) expression in it. Methods: Rat's HSC-T6 were cultured and treated by SAB or curcumin. The inhibitory effect on cell proliferation was determined by 3-(4, 5-dimthyl-2-2thiazoly)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide (MTT) colorimetry, and the expression levels of a smooth actin (α-SMA), collagen typeⅠ, and ERK were determined by Western blot. Results: SAB and curcumin inhibited the proliferation and activation of rat's HSC-T6 in dose-dependent fashion and significantly reduced the expression level ofα-SMA (P<0.01). Curcumin significantly reduced the expression of collagen typeⅠ(P<0.05). Both SAB and curcumin showed insignificant effect on the ERK expression level, but they could significantly reduce the level of phosphorylated-ERK expression, showing significant difference as compared with that in the control group (P<0.01 and P<0.05 respectively). Conclusion: SAB and curcumin could significantly inhibit the proliferation, activation of HSC, and the production of typeⅠcollagen in HSC, the mechanism may be associated with their inhibition on ERK phosphorylation.; 成扬平键刘成谭英姿陈高峰; 关键词：CURCUMIN PHOSPHORYLATION

姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖子活化受体γ诱导肝星状细胞凋亡被引量：18: 2007年; 目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测PPARγ的细胞内分布。收集裂解细胞分别抽提RNA、总蛋白和核蛋白,半定量RT-PCR和Westernblot方法检测目标基因和蛋白表达水平。结果活化HSC几乎没有凋亡发生,而姜黄素处理诱导了HSC凋亡,促进了HSC中PPARγ的核转位和(或)重分布。姜黄素在转录和翻译水平,增强HSC胞核PPARγ表达,抑制了抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进了促凋亡因子Bax表达;这些作用能够被PPARγ阻断剂所拮抗。结论姜黄素促进过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达和核转位/重分布,诱导肝星状细胞凋亡。; 平键成扬徐列明; 关键词：肝星状细胞姜黄素过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ 凋亡

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国家自然科学基金(30300458)

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