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国家自然科学基金(81372021)

作品数:4 被引量:33H指数:3
相关作者:胡春林魏红艳荆小莉廖晓星杨焰更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院广东药科大学广东药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇亚低温
  • 2篇神经元
  • 2篇缺血
  • 2篇自噬
  • 1篇凋亡
  • 1篇心搏
  • 1篇心搏骤停
  • 1篇心肺
  • 1篇心肺复苏
  • 1篇血性
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症标志物
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇生物标志
  • 1篇生物标志物
  • 1篇缺血-再灌注
  • 1篇缺血性脑卒中

机构

  • 3篇中山大学附属...
  • 2篇广东药科大学
  • 1篇广东药学院
  • 1篇中山大学

作者

  • 3篇胡春林
  • 2篇廖晓星
  • 2篇荆小莉
  • 2篇魏红艳
  • 2篇杨焰
  • 1篇李红枝
  • 1篇张祥云
  • 1篇李慧
  • 1篇李恒杰
  • 1篇陈嘉诚
  • 1篇黎博

传媒

  • 2篇中华急诊医学...
  • 1篇医学综述

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
亚低温促进神经元自噬减轻小鼠脑缺血-再灌注损伤被引量:5
2017年
目的探讨小鼠全脑缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后神经元自噬和凋亡的情况,以及亚低温对神经元自噬和凋亡的影响。方法颈动脉结扎方法建立C57小鼠全脑缺血-再灌注损伤(I/R)模型,C57小鼠共96只,随机(随机数字法)分为8组(n=12):①正常对照组(CO);②假手术组(sham);③I/R后正常体温(37℃)6h组(C6h);④I/R后正常体温12h组(C12h);⑤I/R后正常体温72h组(C72h);⑥I/R后亚低温(34oC)6h组(C6h+MH);⑦L/R后亚低温12h组(C12h+MH);⑧I/R后亚低温72h组(C72h+MH);Western—blot检测各组各时间点Sirtl、P-FoxOl、Rab7、P53、Beclinl、LC3等的表达;免疫荧光检测LC3颗粒的数量;TUNEL染色观察神经元凋亡。采用SPSS13.0进行统计分析。计量资料用均数.4-标准差(x±s)表示,多组间计量资料比较用单因素方差分析(LSD—t),以P〈0.05为差异有统计学意义。结果Western—blot显示,正常体温组I/R后,Sirtl、P-FoxO1、Rab7、Beclin1表达随着时间延长逐渐减少,12h更明显,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);LC3II/I比值逐渐减少(P〈0.05);而P53表达明显增加(P〈0.05);亚低温组Sirt1、P-FoxO1、Rab7、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达均高于正常体温组(P〈0.05);而P53表达低于正常体温组(P〈0.05)。免疫荧光检测显示,正常体温组I/R后12h,神经元LC3颗粒较正常对照组明显减少(6.0±1.5和18.1±2.5,P〈0.05);而亚低温组LC3颗粒较正常体温组明显增加(36.1±4.5和6.0±1.5,P〈0.05)。TUNEL检测结果显示,正常体温组I/R后72h,神经元细胞凋亡较对照组明显增多[(54.8±7.5)%和(5.5±1.2)%,P〈0.05];而亚低温组神经元凋亡较正常体温组明显减少[(28.8±4.5)%和(54.8±7.5)%,P〈0.05]。�
魏红艳廖晓星尹美娴李恒杰戴刚杨焰李慧荆小莉胡春林
关键词:缺血-再灌注亚低温神经元自噬凋亡
缺血性脑卒中炎症标志物的研究现状被引量:17
2015年
目前脑卒中研究的主要病理机制有脑缺血氧自由基损伤,脑细胞能量耗竭,神经细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性以及炎症反应,以上机制彼此间相互联系。炎症反应参与缺血性脑卒中的发生、发展已得到普遍认同,其反应程度与脑卒中的严重程度及其预后相关。与其相关标志物的检测对研究缺血性脑卒中所致脑损伤具有重要作用,对临床制订预防、诊断、治疗方案具有重要意义。
张祥云代燕丽邓嘉茵陈嘉诚胡春林李红枝
关键词:缺血性脑卒中炎症反应生物标志物
亚低温对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响被引量:3
2017年
目的观察亚低温对自主循环恢复后(ROSC)大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响。方法36只Wistar大鼠随机(随机数字法)分为常温治疗组和亚低温治疗组,心外膜致颤法建立大鼠心脏骤停(cardiac arrest, CA)心肺复苏模型,ROSC后2 h和4 h每组各处死3只动物取大脑皮层,Western blot方法观察p-AMPK和自噬标志物Beclin-1、LC3的表达,免疫荧光观察LC3颗粒的形成。ROSC后24、48和72 h分别进行神经功能缺损(neurologic deficit score,NDS)评分,ROSC后72 h处死动物取大脑进行TUNEL染色计算海马CA1区神经元细胞凋亡指数。结果常温组ROSC后2 h和4 h p-AMPK、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例均低于Hypothermia组(P〈0.05);亚低温组CA1区神经元胞浆内可见明显的LC3颗粒形成;ROSC后24 h、48 h、72 h常温组和亚低温组大鼠的NDS评分分别为320 vs. 205、285 vs. 140、266 vs. 120,ROSC后72 h常温组CA1区神经元细胞凋亡指数高于亚低温组(P〈0.05)。结论心肺复苏后亚低温治疗可促进大鼠海马神经元细胞自噬,减少神经元细胞凋亡。
孙占朋廖晓星尹美娴杨焰魏红艳黎博荆小莉胡春林
关键词:心搏骤停心肺复苏亚低温自噬
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