国家自然科学基金(30271412)
- 作品数：12 被引量：36H指数：3
- 相关作者：于世凤庞淑珍李斌斌孟雪梅李翠英更多>>
- 相关机构：北京大学口腔医院北京大学口腔医学院北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巨噬细胞炎症蛋白1-α、解整合素样-金属蛋白酶8、12和CD68蛋白在颌骨巨细胞病变及长骨骨巨细胞瘤中的表达被引量：2
- 2005年
- 目的检测巨噬细胞炎症蛋白1-α(MIP-1α)、解整合素样-金属蛋白酶(ADAM)8、12和CD68在颌骨巨细胞病变和长骨骨巨细胞瘤中的表达,探讨其在这两种巨细胞病变中的多核巨细胞发生中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测24例颌骨中心性巨细胞病变,24例长骨骨巨细胞瘤石蜡组织中的MIP-1α、ADAM8、ADAM12和CD68蛋白的表达。结果MIP-1α在24例颌骨中心性巨细胞病变和24例长骨骨巨细胞瘤中的血管、类骨质和新骨形成区中强表达,而在多核巨细胞和圆形单核细胞中为阴性;ADAM8、ADAM12和CD68在颌骨中心性巨细胞肉芽肿和长骨骨巨细胞瘤中几乎所有多核巨细胞和部分圆形单核基质细胞均为阳性。结论颌骨中心性巨细胞病变和长骨骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可能由CD68+的圆形单核基质细胞融合而成,这些圆形单核细胞可能是由骨微环境中的趋化因子,募集外周血中循环的单核细胞到病变局部分化而成的具有破骨细胞前体细胞性质的细胞,继而在某些融合蛋白作用下发生融合,成熟为多核破骨样巨细胞。
- 孟雪梅于世凤陆敏郑杰韩志惠
- 关键词：长骨骨巨细胞瘤巨噬细胞炎症蛋白免疫组织化学SP法多核巨细胞巨细胞肉芽肿石蜡组织
- 一个巨颌症家系SH3BP2基因的突变检测被引量：3
- 2006年
- 目的了解国内巨颌症致病基因的突变情况。方法对一个家系的10位成员进行外周血基因组DNA的提取;用聚合酶链反应结合DNA直接测序的方法进行SH3BP2突变检测。结果该家系中的6位直系成员均存在SH3BP2基因第9外显子的单碱基错义突变,为G1505C,导致编码第415位氨基酸的密码子由CGA替换为CCA,其编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为脯氨酸(Pro)。结论SH3BP2基因的单碱基突变是引起这个巨颌症家系的致病突变。该突变与国外一学者发现的突变完全相同。
- 李翠英于世凤
- 关键词：DNA突变分析遗传性疾病
- 大豆异黄酮对骨代谢影响的组织学观察被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨大豆异黄酮对牙槽骨、颌骨和胫骨骨代谢的作用 ,为临床上防治骨代谢性疾病提供实验依据。方法 切除成年雌性大鼠双侧卵巢造成绝经后骨质疏松的动物模型 ,并对大鼠进行四环素荧光双标记。光镜观察大鼠牙槽骨、颌骨的组织学改变 ;荧光显微镜下动态观察大鼠胫骨骨代谢的情况 ,并计算四环素双标记线间的平均距离 (distanceofdoublelabel,DDL)和矿化沉积速率 (mineralappositionalrate ,MiAR)。 结果 大豆异黄酮治疗后 ,牙槽嵴边缘和颌骨骨小梁附着较多的成骨细胞 ,骨质较致密 ,未见活跃的破骨细胞性骨吸收现象。荧光显微镜下 ,大豆异黄酮治疗组双标线减少、间距变窄 ,DDL和MiAR均有显著下降。结论 大豆异黄酮可以抑制破骨细胞性骨吸收 ,并对骨形成有一定的刺激作用 ,从而最终抑制了雌激素下降造成的骨转换率的增高 。
- 李斌斌于世凤庞淑珍
- 关键词：骨代谢颌骨骨吸收荧光显微镜光镜观察
- 解整合素样-金属蛋白酶8和12在颌骨巨细胞病变组织中表达的研究
- 2004年
- 目的 检测解整合素样-金属蛋白酶(ADAM)8和12在颌骨巨细胞病变中的表达,探讨它们在颌骨巨细胞病变细胞发生中的作用。方法 采用免疫组织化学的方法检测40例颌骨中心性巨细胞病变,10例颌骨周围性巨细胞病变,9例巨颌症,6例颌骨动脉瘤性骨囊肿石蜡组织中的ADAM8、ADAM12的基因表达。结果 颌骨中心性巨细胞病变、颌骨周围性巨细胞肉芽肿、巨颌症、颌骨动脉瘤性骨囊肿中的几乎所有多核巨细胞和部分圆形单核基质细胞均为ADAM8、ADAM12阳性;颌骨中心性和周围性巨细胞病变中部分短梭形的细胞ADAM12阳性。结论 颌骨巨细胞病变中的多核破骨样细胞可能由圆形单核基质细胞融合而成,而ADAM8、ADAM12参与了此融合过程,同时,ADAM12可能还参与了病变中梭形单核基质细胞的成熟过程。
- 孟雪梅于世凤
- 染料木黄酮对大鼠颅盖骨骨吸收活性的作用被引量：1
- 2003年
- 目的 :体外观察染料木黄酮 (genistein)对颅盖骨骨吸收活性的作用。方法 :分离乳鼠颅盖骨 ,分别加入 0、10 -8和 10 -6mol/L的染料木黄酮 ,并以 10 -9mol/L的 17β -雌二醇 (17βE2 )为对照 ,检测培养液上清中Ca2 + 含量和酸性磷酸酶活性 ,以评价染料木黄酮对颅盖骨骨吸收活性的作用。结果 :10 -8和 10 -6mol/L染料木黄酮使培养液上清中Ca2 + 含量下降 ,吸收指数 <1.0。 10 -9mol/L 17βE2 的吸收指数介于 10 -8与 10 -6mol/L染料木黄酮之间。酸性磷酸酶活性在各组之间无差异。结论
- 李斌斌于世凤庞淑珍
- 关键词：染料木黄酮颅盖骨骨吸收
- 巨颌症的研究进展被引量：1
- 2006年
- 李翠英王劲松于世凤
- 关键词：巨颌症常染色体显性遗传性疾病DISEASE文艺复兴时期自限性疾病家族性
- 破骨细胞分化因子和骨保护因子在颌骨中心性巨细胞病变组织中的表达被引量：1
- 2005年
- 目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL,又称破骨细胞分化因子)和骨保护因子(OPG)蛋白在颌骨中心性巨细胞病变中的表达,探讨此类病变发生骨破坏的作用机制。方法采用免疫组织化学的方法检测26例颌骨中心性巨细胞病变中RANKL和OPG蛋白的表达。结果RANKL在颌骨中心性巨细胞病变中的血管、基质中有强烈表达,某些病变中的部分短梭形单核基质细胞和多核巨细胞的胞膜也为RANKL阳性;病变中大部分的多核巨细胞和少部分圆形单核基质细胞的胞质OPG表达为阳性。结论激活的血管内皮细胞通过调节RANKL的表达来促进颌骨中心性巨细胞病变中的多核破骨样巨细胞的形成;RANKL可以通过旁分泌和自分泌的方式发挥作用。同时在颌骨中心性巨细胞病变中存在由OPG介导的抑制多核破骨样巨细胞生成和骨吸收的负反馈机制。
- 孟雪梅于世凤魏明洁
- 关键词：破骨细胞分化因子骨保护因子中心性颌骨病变组织细胞核因子
- Genistein对破骨细胞分化和骨吸收功能的影响及其机制探讨被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨三羟异黄酮类药Genistein对破骨细胞性骨吸收的作用及其机制。方法1,2 5 (OH) 2 D3 诱导小鼠骨髓细胞形成破骨样细胞 ,分别加入 0mol/L、10 -9mol/L、10 -8mol/L、10 -7mol/L、10 -6mol/L、10 -5mol/LGenistein ,于培养 3,5和 8d分别计数抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞个数 ;于培养 12d利用图像分析系统对骨吸收陷窝的面积进行测量分析。另从小鼠颅盖骨分离培养获得原代成骨细胞 ,分别加入 0 ,10 -8,10 -7,10 -6和 10 -5mol/LGenistein并以 10 -9mol/L 17β 雌二醇为对照 ,采用RT PCR的方法检测Genistein对骨保护因子 (osteoprotegerin ,OPG)及破骨细胞分化因子 (receptoractivatorofNF κBligand ,RANKL)mRNA表达的影响。结果 利用 1,2 5 (OH) 2 D3 成功诱导出破骨样细胞 ;随Genistein浓度增加 ,抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞 (单核、双核和多核 )个数和骨吸收陷窝面积呈剂量依赖性减少。同时 ,应用Genistein后原代成骨细胞中OPG和RANKL的mRAN表达都有增强 ,但其最终效应表现为剂量依赖性和时间依赖性地增大OPG/RANKL的浓度比。结论 Genistein通过抑制破骨前体细胞分化来抑制其体外骨吸收功能 ,其分子机制与OPG/RANKLmRNA表达比值的升高有关。
- 李斌斌于世凤
- 关键词：骨吸收OPG破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶破骨样细胞
- 染料木黄酮对成骨细胞增殖、分化和凋亡影响的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的研究染料木黄酮对成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响,以阐明其对骨形成的作用机制。方法酶消化和组织块相结合培养获得原代成骨细胞,并以成骨肉瘤细胞株UMR106细胞作对照,加入不同浓度的染料木黄酮后,流式细胞仪和噻唑蓝比色法(MTT)检测成骨细胞细胞周期比例的改变以及凋亡情况;生化法检测细胞内碱性磷酸酶含量的改变。结果流式细胞分析和MTT观测结果表明:染料木黄酮促进了原代成骨细胞由G0(G1)期向S期、G2期和M期的移行过渡,从而促进了原代成骨细胞的增殖。染料木黄酮对成骨肉瘤细胞株UMR106细胞周期无影响,但可诱导UMR106细胞凋亡。碱性磷酸酶检测结果表明:染料木黄酮可促进原代成骨细胞的分化。结论染料木黄酮可在一定程度上促进成骨细胞的增殖和分化,诱导成骨肉瘤细胞凋亡。
- 李斌斌于世凤庞淑珍
- 关键词：染料木黄酮噻唑蓝比色法流式细胞分析瘤细胞凋亡酶消化酶含量
- 大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1β的促破骨细胞骨吸收功能被引量：1
- 2004年
- 目的：观察大豆异黄酮类药 genistein 抑制 IL-1β的促破骨细胞骨吸收功能。方法：新生兔长干骨机械分离法获得破骨细胞(osteoclast．OC)，鼠颅盖骨机械法体外器官培养。按照加入药物的不同分为4组：对照组(不加genistein 和 IL-1β)、10^(-6)mol/L genistein、10μg/L IL-1β、10^(-6) mol/L genistein+10 μg/L IL-1β组。图像分析体外骨吸收陷窝面积、原子分光光度计法测定 OC 培养上清液和器官培养上清液中的 Ca^(2+)含量，用生化法检测器官培养上清液中的酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)含量。计算实验组与对照组平均值比值，作为骨吸收指数，其值大于1.0表示骨吸收增强，小于1.0表示骨吸收受到抑制。结果：10^(-6)mol/L genistein+10μg/L IL-1β组骨吸收陷窝面积显著高于10^(-6)mol/L gemstein 组，Ca^(2+)含量显著低于10μg/L IL-1β组，骨吸收指数小于10μg/L IL-1β组，大于10^(-6) mol/L genistein 组。器官培养上清液中，各组 ACP 含量差异无显著性；而10^(-6)mol/L genistein+10 μg/L IL-1β组的骨吸收指数低于10μg/L IL-1β组，且二者都大于1.0；10^(-6) mol/L genistein 组的骨吸收指数低于1.0。结论：10^(6)mol/L genistein 和10μg/L IL-1β联合使用显著降低了单独使用 IL-1β导?
- 李斌斌于世凤庞淑珍
- 关键词：骨吸收IL-1Β破骨细胞器官培养收功
