湖北省自然科学基金(2002AB116)
- 作品数：49 被引量：253H指数：9
- 相关作者：赵林双向光大乐岭孙慧伶廖玉华更多>>
- 相关机构：广州军区武汉总医院华中科技大学武汉钢铁更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与武汉地区2型糖尿病相关性研究被引量：10
- 2008年
- 目的研究瘦素受体基因Gln223Arg变异与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定无亲缘关系,且有完整临床资料的718例武汉地区汉人的瘦素受体基因Gln223Arg变异的基因型(包括160例正常对照者及肥胖合并糖尿病254例,非肥胖糖尿病患者182例,单纯肥胖者122例)。结果比较肥胖合并糖尿病不同性别,不同瘦素受体基因Gln223Arg变异的频率发现,瘦素受体基因Gln223Arg变异与男性肥胖合并2型糖尿病相关,A等位基因与男性BMI(P=0.031)相关。Logistic回归分析证实,该基因变异是肥胖男性合并糖尿病的独立风险因子(P=0.036)。携带"A"等位基因的男性肥胖合并糖尿病发生的比数比(OR)为2.711(95%可信限为1.216、5.129)。结论瘦素受体基因Gln223Arg变异与肥胖男性合并糖尿病及BMI相关。
- 赵林双向光大唐瑛廖玉华杨李孙慧伶乐岭侯洁
- 关键词：体质量指数基因瘦素受体
- 武汉地区IGT患者瘦素受体基因变异与高血压关系的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:研究瘦素受体(LR)基因Gln223Arg变异与武汉地区糖耐量减低(IGT)合并高血压的关系。方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定无亲缘关系,且有完整临床资料的572例(包括252例糖耐量正常者及320例IGT患者)武汉地区汉族人群的LR基因Gln223 Arg变异频率。同时测血糖、血脂、身高、体重,按公式计算体重指数(BMI)。结果:(1)IGT合并高血压病组Gln 223 ArgAA、AG和GG基因型及A、G等位基因频率与正常对照组比较有非常显著性差异(均P<0.01);(2)男性IGT合并高血压病组与女性IGT合并高血压病组Gln 223 Arg变异基因型及等位基因比较具有显著统计学差异(均P<0.01);(3)IGT合并高血压病组Gln 223 Arg变异与收缩压和舒张压显著正相关(r分别为0.91和0.90,均P<0.05),A等位基因与肥胖型IGT合并高血压男性患者收缩压和舒张压呈正相关,携带A等位基因的肥胖型男性IGT其高血压发生的比数比(OR)为3.88(95%CI为2.77～5.44)。结论:LR基因Gln 223 Arg变异与肥胖男性IGT合并高血压相关,且与收缩压和舒张压均相关。
- 赵林双向光大唐瑛孙慧伶侯洁杨李乐岭廖玉华
- 关键词：IGT患者基因变异高血压病瘦素受体糖代谢异常糖耐量减低
- 中老年糖调节受损患者临床心电图异常特点分析
- 2007年
- 目的探讨中老年糖调节受损(IGR)患者临床心电图异常与心血管危险因素的关系。方法对经OGTT确诊的260例(IGR)患者、111例糖耐量正常(NGT)者,进行血压、血脂、BMI和标准的12导联心电图检查。结果(1)IGR患者组心电图异常、ST-T改变、左室肥厚劳损、期前收缩、心房颤动、陈旧性心肌梗死、左前分支阻滞发生率分别为36.9%(年龄校正后为33.1%)、18.5%、13.8%、11.2%、8.5%、7.3%、5.0%,明显高于NGT组(9.0%、5.4%、2.7%、2.7%、0.9%、0.9%、1.8%),差异有统计学意义(P<0.05～0.01);(2)IGR组中96例心电图异常者以ST-T改变和左室肥劳损发生率最高(分别为50%和38%);(3)IGR患者合并高血压和合并血脂异常组左室肥厚劳损和陈旧性心肌梗死心电图发生率明显升高(P<0.01);(4)60岁和70岁年龄段组心电图ST-T改变发生率最高。结论心电图异常改变与糖代谢异常有关。
- 赵林双张利华向光大乐岭侯洁孙慧伶徐琳陈琳陈丽湘
- 关键词：糖调节受损中老年心电图
- 洛汀新对局灶节段性肾小球硬化大鼠尿液足细胞的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨尿液足细胞检测在局灶节段性肾小球硬化大鼠(FSGS)中的意义,洛汀新对FSGS大鼠足细胞排泄的影响。方法42只SD大鼠随机分为实验组和治疗组。行大鼠左肾摘除,术后第7天给予阿霉素5mg/kg尾静脉注射,第28天重复注射阿霉素3mg/kg。第1次注药后1周,治疗组大鼠给予洛汀新3mg/(kg.d)灌胃,实验时间12周。动态检测术后第4、8、12周24h尿蛋白定量(TP/24h),血肌酐(Cr),总胆固醇(TC)。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白(Podocalyxin)以检测尿液中足细胞水平。结果实验组大鼠各时间点TP/24h、Cr、TC均较同期治疗组升高,随时间进展同组各指标亦逐渐升高,部分有显著性差异。实验组第4、8、12周尿足细胞分别为(0.46±0.22)个/ml、(2.70±0.92)个/ml、(4.26±1.30)个/ml。治疗组分别为(0.0±0.0)个/ml、(1.03±0.70)个/ml、(2.49±1.01)个/ml。同一时间点两组尿液足细胞相比分别有显著差异(P<0.01)。实验组大鼠肾组织病理损害呈进行性进展,第4周系膜细胞、系膜基质轻度增加;第8周系膜增生加重,部分肾小球出现节段硬化;第12周65%肾小球节段硬化,少数呈球性硬化。而治疗组肾病理改变较轻。尿足细胞数与肾小球硬化指数显著正相关,亦与TP/24h正相关。结论单侧肾切除加重复阿霉素注射可成功诱导肾硬化大鼠模型。尿液中脱落足细胞检测可作为判断FSGS病情活动性的标志之一。洛汀新可减少FSGS大鼠尿液足细胞的排泄而有肾保护作用。
- 邹敏书赵林双余健聂国明刘雪梅
- 关键词：足细胞肾硬化症
- 2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的关系被引量：8
- 2010年
- 目的探讨2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1受体（AT．）自身抗体的关系。方法选择171例2型糖尿病合并高血压患者（其中左心室扩大患者57例，左心室正常患者114例），106例糖尿病无高血压患者。以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测上述患者血清中抗G-蛋白偶联型母1和AT。受体自身抗体。用超声心动图检查评价心脏结构和功能。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定技术测定24h尿蛋白排泄率（UAER）。并运用多元logistic回归分析2型糖尿病患者左心室扩大的影响因素。结果糖尿病并高血压组抗β1和AT1受体抗体阳性率为45．0％（77／171）和46．2％（79／171），明显高于糖尿病无高血压组的16．0％（17／106）和10．4％（11／106），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。糖尿病伴左心室扩大组抗β1和AT1受体抗体阳性率分别为61．4％（35／57）和64．9％（37／57），明显高于糖尿病心脏正常组的36．8％（42／114）和36．8％（42／114），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。多元logistic回归分析显示4个与左心室扩大相关的危险因素，即病程、收缩压、β1和AT1受体抗体（P均〈0．05）。结论血清β1和AT1受体自身抗体与糖尿病并高血压左心室扩大有关，该抗体阳性可能对预测糖尿病合并高血压左心室扩大具有重要意义。
- 赵林双廖玉华向光大王敏乐岭周子华孙慧伶
- 关键词：高血压
- 1,25-(OH)_2D_3对糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨1,25-(OH)2D3对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组,对照组,糖尿病肾病(DN)组,1,25-(OH)2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,尿蛋白定量≥30mg/24h为DN大鼠,诱导成功后1,25-(OH)2D3组给予3ng/(100g.d)皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质(ECM)均高于对照组(P<0.01)。与DN组相比,1,25-(OH)2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,ECM聚积显著降低(P<0.01或P<0.05)。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关(rs=0.41,P=0.037),与体重、血糖、血肌酐无相关性(rs分别为0.18,0.13,0.21,P>0.05)。结论1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。
- 邹敏书余健赵林双聂国明刘雪梅
- 关键词：糖尿病肾病1,25-(OH)2D3血管内皮生长因子
- 吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的观察糖尿病(DM)大鼠肾小球上皮细胞蛋白-1(GLEPP1)表达及尿液足细胞(UPC)排泄的改变,吡格列酮对DM大鼠肾小球足细胞分布及UPC排泄的影响。方法大鼠分为3组,对照组;DM组;吡格列酮治疗组。腹腔注射链脲菌素诱导DM大鼠模型。实验10周末测24h尿蛋白定量(TP)、血清总胆固醇(TC)、血糖(BG)。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以观察UPC排泄水平,检测GLEPP1以观察肾小球足细胞分布。结果DM组及吡格列酮治疗组UPC、TP、TC、BG较对照组明显升高(P<0.01)。与DM组相比,吡格列酮治疗组TP、BG显著降低(P<0.01),UPC及TC亦降低(P<0.05)。病理组织肾小球荧光染色示GLEPP1在对照组正常,DM组明显缺失,吡格列酮治疗组呈节段性缺失。UPC与TP呈正相关(rs=0.41,P<0.05),而与TC、BG无显著相关性(rs=0.19,0.23,P>0.05)。结论肾小球足细胞缺失参与糖尿病肾病(DN)的发病,UPC检测可作为判断DN病情活动性的标志之一。吡格列酮可减轻DN大鼠尿蛋白,降低TC、血糖,减少足细胞脱落及尿液足细胞的排泄。
- 邹敏书赵林双余健聂国明刘雪梅
- 关键词：足细胞糖尿病蛋白尿
- 2型糖尿病抗α_1和β_1受体自身抗体与尿白蛋白排泄率的相关性研究
- 2009年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清抗α1和β1受体自身抗体与白蛋白尿的关系。方法根据尿白蛋白排泄率(UAER)将201例T2DM患者分为:正常白蛋白尿(N-UAlb)组71例,微量白蛋白尿(M-UAlb)组79例,临床白蛋白尿(C-UAlb)组51例。40名正常人为正常对照(NC)组。以合成的α1和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附(ELISA)技术,检测四组血清中抗G-蛋白偶联型α1和β1受体自身抗体。结果 (1)M-UAlb+C-UAlb组患者血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为52.3%和51.5%,明显高于N-UAlb组的12.7%和15.5%及NC组的12.5%和10.0%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)C-UAlb组抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为68.6%和70.6%,明显高于M-UAlb组的41.8%和39.2%,M-UAlb组明显高于N-UAlb组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关,在糖尿病并发肾损害中起重要作用。
- 赵林双向光大廖玉华侯洁王敏周子华林萱乐岭孙慧伶
- 关键词：自身抗体
- 二甲双胍对肥胖的中老年糖耐量异常患者体重指数与血脂的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究糖耐量异常（IGT）患者应用二甲双胍治疗后血脂及体重指数（BMI）的变化。方法选择IGT患者180例，随机分为治疗组91例，给予二甲双胍片500mg，tid，po；对照组89例，给予安慰药2片，tid，po。两组并发高血压者可加服尼群地平10～20mg，tid，卡托普利25mg，tid，po。治疗6个月，治疗前后分别测定患者的血脂及BMI等指标。结果治疗组治疗后BMI和血脂自身比较或与对照组比较均明显改善（P〈0.05或P〈0．01）。结论二甲双胍对IGT患者除有降糖作用外，并具有良好的调脂及降低体重作用。
- 赵林双向光大乐岭侯洁徐琳蒋文
- 关键词：二甲双胍糖耐量异常血脂体重指数
- 多沙唑嗪对抗α_1受体抗体介导的糖尿病大鼠肾基质纤维化的影响
- 2015年
- 目的建立具有激动样活性的抗α1肾上腺素能受体自身抗体(anti-αadrenergic receptor autoantibody,α1-AA)的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型,并观察该抗体对大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿蛋白(urine protein,Upro)、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白等表达及多沙唑嗪干预后的影响。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽,于0、4、8、12、16周行鼠尾静脉注射法对DM大鼠进行α1-AA免疫介导(α1-AA注射量为100μg·100g-1),酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测α1-AA阳性率;电镜下观察肾脏的病理变化,免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织中Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白分布及表达情况,并观察用受体阻断剂干预后受体阳性组大鼠的Scr、Upro、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白的表达情况。结果 1DM+α1-AA介导组阳性率91.7%(22/24),明显高于无介导组的27.30%及健康对照组的10.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。2DM+α1-AA介导组大鼠Scr和24 h Upro明显高于无介导组及健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与无多沙唑嗪干预组相比,多沙唑嗪干预组中大鼠Scr和24 h Upro明显改善,差异具有统计学意义(P<0.01)。3电镜下观察肾脏病变发现DM+α1-AA介导组大鼠肾组织损伤最严重,DM无介导组损害不明显,DM+α1-AA介导组中干预组较无干预组病变明显减轻。4半定量分析大鼠肾组织Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋表达结果显示,DM+α1-AA介导组MOD值显著高于无介导组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),DM+α1-AA介导组中干预组的上述表达明显减轻,与无干预组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论通过免疫介导的方法可以建立具有激动样活性的α1-AA的大鼠模型;并证实抗α1-AA介导可致DM大鼠肾基质重构,免疫介导参与DM肾损害病理生理过程,受体拮抗剂可改善和逆转肾损害。
- 赵林双林延艳刘意白伟伟李德忠
- 关键词：多沙唑嗪糖尿病大鼠
