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国家自然科学基金(30571765)

作品数:11 被引量:9H指数:2
相关作者:黎一鸣吉鸿陆宏伟徐金锴叶培军更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第二附属医院中国人民解放军总医院空军总医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇动脉
  • 8篇缺血
  • 8篇肝动脉
  • 5篇动脉缺血
  • 5篇肝动脉缺血
  • 5篇肝移植
  • 4篇再灌注
  • 4篇灌注
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇肝脏
  • 2篇蛋白
  • 2篇血清
  • 2篇移植肝
  • 2篇原位
  • 2篇原位肝移植
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇转流
  • 2篇细胞
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇肝缺血

机构

  • 8篇西安交通大学...
  • 1篇空军总医院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 8篇黎一鸣
  • 7篇吉鸿
  • 5篇徐金锴
  • 5篇陆宏伟
  • 2篇叶培军
  • 1篇董家鸿
  • 1篇李顺乐
  • 1篇郭亚东
  • 1篇刘继东
  • 1篇宋颖

传媒

  • 3篇西安交通大学...
  • 2篇Journa...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华器官移植...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇西南国防医药
  • 1篇Chines...

年份

  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝动脉桥式置管转流对供肝及胆道组织细胞凋亡的保护作用
2008年
目的验证肝动脉桥式置管转流这一方法是否能够减轻肝动脉缺血(hepatic artery ischemia,HAI)引起的肝胆细胞凋亡。方法应用简易犬肝自体原位移植模型,将24只杂交犬随机分为肝动脉缺血组(HAI组,8只)、肝动脉桥式置管转流组(TBB组,8只)及对照组(8只)。在制模后,3组动物均于冷灌注后不同时点切取肝脏、胆道组织,分别用戊二醛及40 g/L多聚甲醛溶液固定,进行电镜观察和TUNEL染色,观察肝胆组织形态学改变及细胞凋亡情况,并计算两组的凋亡指数。结果在冷灌注后2 h,HAI组电镜下出现较明显的肝胆细胞凋亡现象;肝动脉桥式置管转流组肝胆细胞凋亡现象少见;对照组难以找到凋亡肝胆细胞。TUNEL法染色切片显示,冷灌注后3组肝胆组织内均有少量凋亡细胞,其凋亡指数相差不大(P>0.05);随冷灌注后时间的延长,3组凋亡细胞的数量均有所增加,但HAI组凋亡指数的升高更为显著,肝动脉桥式置管转流组次之,对照组变化不大,3组间差别有统计学意义(P<0.01)。结论肝动脉桥式置管转流对肝移植时肝动脉缺血所导致的肝胆细胞凋亡具有显著保护作用,应在继续完善改进的基础上实施于临床。
陆宏伟黎一鸣吉鸿徐金锴
关键词:原位肝移植肝动脉缺血细胞凋亡
肝动脉桥式转流维持犬移植肝肝动脉血流的作用
2008年
目的介绍一种新的解决原位肝移植中肝动脉缺血(hepatic arterial ischemia,HAI)的方法:应用肝动脉桥式转流(hepatic arterial bridge bypass,HABB)维持动脉吻合时供肝肝动脉血流,并对其血流动力学参数变化进行初步观察。方法选择健康雄性西安地区杂交犬20只,制作犬简易自体原位肝移植模型,通过腹主动脉建立肝动脉桥式转流,测量转流前、转流15 min和转流结束1h肝动脉峰值流速(peak velocity,PV)和血流量(blood flow,BF),并统计腹主动脉插管时间和并发症。结果转流情况下肝动脉内血流峰值流速和血流量低于转流前(P<0.05),分别为转流前的83%和80%;在转流结束,开放肝动脉1h后,其血流动力学参数与转流前没有显著性差异。平均腹主动脉插管时间3 min,2例出现腹主动脉插管后荷包缝合处出血。结论肝动脉桥式转流是一种简便而有效的解决原位肝移植中肝动脉缺血的方法,但是这一方法仍然需要继续完善和改进。
徐金锴黎一鸣吉鸿陆宏伟
关键词:原位肝移植肝动脉缺血
大鼠肝脏缺血再灌注对胆小管纤维形肌动蛋白微丝的影响被引量:2
2009年
目的探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)对胆小管纤维形肌动蛋白(F-actin)微丝的影响。方法采用肝缺血35 min再灌注模型,检测血清中ALT、AST、GGT和TBIL的含量;电镜观察胆小管的变化;异硫氢胍荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-Phalloidin)显示胆小管F-actin微丝的分布变化,激光共聚焦显微镜采集图像并定量分析。结果F-actin微丝荧光变化和电镜超微结构的改变相符合,F-actin的荧光染色再灌注前正常,而再灌注后明显减弱;胆小管微绒毛再灌注前没有消失,而再灌注后却大量脱落。这与血清GGT和TBIL的异常改变一致。结论再灌注而非缺血可造成胆小管F-actin微丝破坏、微绒毛丧失,导致胆小管收缩减弱,胆汁排泄功能受损。这可能是大鼠肝I/R后胆汁淤积发生的主要机制。
黎一鸣刘继东吉鸿李顺乐
关键词:肝缺血再灌注胆汁淤积
Role of hepatic arterial ischaemia in biliary fibrosis following liver transplantation被引量:4
2010年
在临床的肝移植的背景,肝的动脉的 ischaemia 的延期是否增加胆汁的纤维变性,是争论的。我们设计了一个肝移植模型测试这争吵并且探索它的机制。12 条狗随机被划分成二个组的方法:肝的动脉的 ischaemia (HAI ) 和控制组。在 HAI 组,肝的动脉被酒在门灌注以后的 60 分钟,但是在控制组,,肝的动脉的灌注与门灌注是同时的。intrahepatic 胆汁管的病理学的变化被观察。转变生长因素贝它 1 (TGF-1 ) ,在 intrahepatic 胆汁管的上皮的房间表示了,被 immunohistochemical streptoadividin-biotin 检测复杂方法。Smad3, P-Smad3 和 alpha 的 transcriptional 层次的表达式弄平肌肉肌动朊(在 intrahepatic 胆汁管的 -SMA) mRNA 被与控制组,更多的骨胶原免职和 leucocytic 渗入相比的西方的弄污和 RT-PCR respectively.Results 检测能在胆汁的容器墙中被看见。显著地,更多的 buffy 粒子,是 TGF-1 的蛋白质,能在胆汁的上皮的房间被看见。P-Smad3 和 -SMA mRNA (作为到在 intrahepatic 的相应 -actin) 的比率,胆汁管是 1.
LU Hong-weiCHEN Yong-bingLI Yi-mingDONG Jia-hongYANG Hui-ning
关键词:肝动脉
Effect of hepatic ischemia-reperfusion on bile canalicular F-actin microfilaments in rats被引量:1
2009年
Objective:To investigate the effect of hepatic ischemia-reperfusion(I/R) on bile canalicular F-actin microfilaments in rats. Methods: A rat model of hepatic ischemia-reperfusion was employed and the ischemia time was 35 min. The activity of serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase(AST),γ-glutamyl transferase(GGT) and the level of total bilirubin(TBIL) were measured. Changes in the bile canaliculi were observed by transmission electron microscope. The modification of F-actin microfilaments was quantified by using FITC-Phalloidin and analyzed by confocal laser scanning microscopy imaging. Results:Modifications of F-actin staining were consistent with the observations made by transmission electron microscopy. The staining of F-actin was normal in hepatocytes before reperfusion but decreased significantly after reperfusion, and there was a marked loss of canalicular microvilli after reperfusion, which coincided with abnormal serum GGT and TBIL levels. Conclusion:Reperfusion, not short-term ischemia, induced a disruption of F-actin microfilaments and a loss of microvilli. These modifications could lead to the impaired bile secretion by damaging canalicular contraction, and could be the main mechanisms of cholestasis after hepatic ischemia-reperfusion in rats.
Yiming Li Hua Li Jidong Liu Hong Ji
关键词:肝脏缺血再灌注血清丙氨酸转氨酶共聚焦激光扫描显微镜谷氨酰转移酶
肝动脉缺血对肝移植术后胆管树纤维化影响的机理及防治措施被引量:1
2010年
目的探讨肝动脉缺血对肝移植术后胆管树纤维化影响的机理及防治措施。方法 18只雄性成年实验犬被制成简易自体原位肝移植模型并随机分为肝动脉缺血组(HAI组)、肝动脉桥式置管转流组(TBB组)及对照组,每组6只。3组动物于门静脉开放后6 h、3 d和14 d时切取部分肝组织,观察肝内胆管形态学变化,用免疫组化法检测肝内胆管上皮细胞中转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达;并于14 d时活杀动物,采用Western blot法测定肝内胆管组织中Smad3及磷酸化Smad3蛋白表达水平,RT-PCR法测定肝内胆管组织中α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA转录水平。结果与对照组比较,HAI组中可观察到明显的肝内胆管上皮细胞增生,胶原蛋白沉积增多,胆管管腔狭窄;而TBB组肝内胆管的形态学病理改变轻于HAI组。TBB组TGF-β1阳性细胞指数在门静脉开放后3 d时达到峰值,随后下降;而HAI组则持续升高,并明显高于TBB组(P<0.05)。在门静脉开放后14 d时,TBB组磷酸化Smad3蛋白表达水平和α-SMA mRNA的转录水平分别为1.04±0.13和1.12±0.55,显著高于对照组(0.59±0.09和0.46±0.18),但低于HAI组(1.82±0.18和1.86±0.73),3组之间差异有统计学意义(P<0.05);而3组间Smad3蛋白的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝动脉缺血通过对TGF-β1/Smads信号转导通路的活化,引起肝内胆管壁中胶原纤维的沉积,肌成纤维细胞转化的增多,导致胆管树纤维化的发生;肝动脉桥式置管转流装置能够通过抑制TGF-β1/Smads信号转导通路活化来减轻肝动脉缺血引起的胆管树纤维化。
陆宏伟黎一鸣吉鸿董家鸿
关键词:肝移植肝动脉缺血转化生长因子-Β1Α-平滑肌肌动蛋白
肝缺血再灌注损伤中磷酸化eIF-2α的表达及其与蛋白合成的相关性
2007年
目的研究肝缺血再灌注(IR)损伤中蛋白合成能力下降的机制及真核生物翻译起始因子2α(eIF-2α)磷酸化的作用。方法采用大鼠肝脏瓜模型,将健康雄性SD大鼠84只随机分成2组,分别为A(缺血30min),B(缺血60min)。每组再随机分为对照组(仅解剖肝门),再灌注1,6,12,24,48,96h组。各组到预定时相检测肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、血清前白蛋白(PA)、免疫组化检测磷酸化eIF-2α,并进行统计学处理。结果T-SOD在A组中再灌注1,6,12h与对照组均有差异(P〈0.01),B组中再灌注1,6,12,24h与对照组均有差异(P〈0.01),A,B组间比较,1,6,12h均有差异(P〈0.05);PA在各组中均在再灌注12h降至最低点,B组中各时相PA值较A组均下降,其中12,24,48h有差异(P〈0.05);对照组肝细胞胞浆中磷酸化eIF-2α阳性表达颗粒稀少,再灌注各组阳性表达增强,A,B组间比较,1,48h均有差异(P〈0.05);磷酸化eIF-2Q表达与PA浓度呈负相关(P〈0.01)。结论肝脏IR损伤可造成肝细胞蛋白合成能力下降;IR损伤可造成肝细胞内氧自由基过量生成,导致内质网应激,使肝细胞磷酸化eIF-2α表达增强;eIF-2α磷酸化程度增强可能是导致肝脏瓜损伤中蛋白合成能力下降的重要机制。
黎一鸣郭亚东吉鸿叶培军
关键词:再灌流损伤前白蛋白肝脏
犬肝移植模型肝动脉缺血对血清中细胞因子的影响及其干预措施
2008年
目的:研究在犬肝移植模型中,肝动脉缺血对血清中TGF-β1、TNF-α、IL-1和IL-6水平的影响及其肝动脉桥式置管转流装置对其的干预作用。方法:24只杂交犬被随机分为正常对照组、肝动脉门静脉同时开放组、肝动脉缺血组和肝动脉桥式置管转流组,每组6只。正常对照组开腹后仅游离肝脏并解剖相应的血管,在此之后0、2、6、12和24h分别抽血留样;肝动脉门静脉同时开放组在冷灌注后,同时开放肝动脉和门静脉;肝动脉缺血组在冷灌注后,先开放门静脉,1h后再开放肝动脉;肝动脉桥式置管转流组在腹主动脉与胃十二指肠动脉之间建立桥式转流通道,在冷灌注后同时开放门静脉和桥式转流通道,1h后再开放肝动脉,夹闭桥式转流通道;后3组均在冷灌注后0、2、6、12和24h分别抽血留样。ELISA法测定血清中的TGF-β1、TNF-α、IL-1和IL-6值。结果:随着时间的延长,血清中细胞因子的值均有所升高,并于6h时达到峰值;与正常对照组比较,其它3组在冷灌注后各时点细胞因子的值均高于正常对照组(P<0.05),肝动脉桥式置管转流组细胞因子的值在冷灌注后各时点的值介于肝动脉缺血组和肝动脉门静脉同时开放组之间,3组之间差异显著(P<0.05)。结论:在犬肝移植模型中,肝动脉缺血可引起血清中TGF-β1、TNF-α、IL-1和IL-6值显著升高;肝动脉桥式置管转流可以有效的抑制肝动脉缺血的这一作用。
陆宏伟黎一鸣宋颖吉鸿徐金锴
关键词:肝移植肝动脉缺血细胞因子
Experimental study on inhibitory effect of bridgy duct of hepatic artery on apoptosis of liver and bile duct cells被引量:1
2006年
Objective:To investigate whether the method of bridgy duct established between the recipient’s spleen artery and the donor’s gastroduodenal artery could inhibit the apoptosis of liver and bile duct cells caused by hepatic artery ischemia.Methods:Twenty-four mongrel dogs from Xi’an area were used to establish simplified models of dog orthotopic liver transplantation and divided into three groups randomly:HAI group(hepatic artery ischemia group),BBB group(bypassing the blood by a bridgy duct)and control group.After cold perfusion,The samples were collected from liver and bile duct in each group at different time and fixed in glutaraldehyde and 4% polyformaldehyde respectively.At last,the apoptosis of liver and bile duct cells were observed and the apoptotic indexes were calculated.Results:Two hours after cold perfusion,apoptotic phenomenon was common in HAI group,rare in BBB group,while no apoptotic phenomenon was observed in control group.TUNEL staining showed that there was no significant difference in apoptotic index among the three groups immediately after cold perfusion.However,with time going,the apoptotic cells were increased in three groups,and the difference in apoptotic index was significant among three groups(P < 0.01).Conclusion:Bridgy duct of hepatic artery can inhibit the apoptosis of liver and bile duct cells caused by HAI significantly.
Hongwei Lu Yiming Li Hong Ji Jinkai Xu
关键词:肝动脉
肝动脉桥式转流对再灌注早期犬移植肝CD14表达及肝损伤的影响
2008年
目的:通过肝动脉桥式转流达到移植肝门静脉、肝动脉同时再灌注,探讨其对再灌注早期脂多糖受体CD14表达及肝损伤的影响。方法:选择健康雄性西安地区杂交犬30只,建立简易犬自体原位肝移植模型,随机分为对照组、肝动脉缺血组(HAI组)和肝动脉桥式转流组(HABB组)。检测CD14蛋白表达,肝组织MDA含量、血清ALT水平,观察肝组织形态学变化。结果:HAI组和HABB组的CD14表达随时间延长而增强,并且与对照组之间存在显著性差异(P<0.01);两组于再灌注后4h达到峰值,HAI组CD14表达(11.94±0.43)明显强于HABB组(5.98±0.22)。肝组织MDA含量,血清ALT水平以及肝组织病理学变化同CD14表达呈现出相同变化趋势。结论:肝动脉桥式转流可以达到门静脉、肝动脉同时再灌注,消除原位肝移植过程中的肝动脉缺血时间,减轻供肝的损伤;脂多糖受体CD14介导的内毒素损伤途径受到抑制可能是其作用机制之一。
徐金锴黎一鸣陆宏伟
关键词:CD14
共2页<12>
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