国家自然科学基金(30571787)
- 作品数：24 被引量：142H指数：7
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- 单肺通气所致肺损伤中核因子κB的作用被引量：18
- 2008年
- 目的探讨核因子κB(NF-κB)在单肺通气所致肺损伤中的作用及对炎性因子的影响。方法12只日本大耳白兔随机分为两组各6只。双肺通气组(TLV组):双肺通气3 h;单肺通气组(OLV组):采用自制双腔气管导管行右侧单肺通气2 h,随后恢复双肺通气1 h。开胸取肺组织,其中OLV组左右肺分开处理,记为OLVL和OLVR。采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测各组肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性,Western blot法测肺组织抑制蛋白(IκB-α)含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,同时测肺组织湿/干重比并做肺组织病理学检查。结果与TLV组比较,OLV组的OLVL和OLVR的湿/干重比明显增高(P<0.05或P<0.01),同时OLVL湿/干重比又明显高于OLVR(P<0.01)。OLVL和OLVR的NF-κB活性均增高(P<0.01);两侧肺比较,OLVL高于OLVR(P<0.01)。IκB-α的含量OLVL和OLVR与TLV组比较均明显降低(P<0.01),且OLVL低于OLVR(P<0.01)。OLVL和OLVR中TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达均高于TLV组(P<0.01),且OLVL高于OLVR(P<0.05)。结论NF-κB可能在单肺通气所致肺损伤中起到了重要的调控作用。
- 游志坚姚尚龙周子超袁茵
- 关键词：单肺通气肺损伤核因子-ΚB
- 单肺通气后两侧肺损伤程度的比较被引量：8
- 2007年
- 目的比较单肺通气后两侧肺的氧合指数、肺损伤评分及湿/干重比。方法健康日本大耳白兔10只,麻醉后以自制双腔气管导管建立右肺单肺通气动物模型,单肺通气2h后恢复双肺通气,开胸,经两侧肺静脉、股动脉抽血行血气分析测定氧合指数,而后处死动物测肺组织湿/干重比并做肺组织病理切片行肺损伤评分。结果实验中动物循环稳定;左侧肺损伤评分和肺组织湿/干重比极显著高于右侧肺(P<0.01);动脉血气所测得的氧合指数<300,肺静脉血气所测得的氧合指数左侧肺极显著低于右侧肺(P<0.01)。结论单肺通气2h后可导致不均一性的肺损伤,其中非通气侧肺损伤更严重。
- 游志坚姚尚龙袁茵
- 关键词：肺通气肺损伤
- 前B细胞克隆增强因子在炎症和急性肺损伤中的作用
- 2009年
- 前B细胞克隆增强因子（pre-Bcellcolony—enhancing factor，PBEF）最初是从人类外周血淋巴细胞中分泌的细胞因子样分子，最近发现PBEF也是一种新的具有结合并激活胰岛素受体、模拟胰岛素作用的脂肪细胞因子。PBEF还具有其他多种生物学活性，如调控B细胞分化、延缓中性粒细胞凋亡、参与炎症和免疫应答，可能参与了多种疾病的发生，比如急性肺损伤（acute lung injury，ALI）、脓毒症、冠状动脉粥样硬化、早产、糖尿病、癌症等，在急性肺损伤中具有生物标志作用。目前PBEF在机体内的具体作用机制尚不十分清楚，但其发现可能为研究相关疾病的发病机制及诊断与治疗提供新的思路。
- 舒化青姚尚龙
- 关键词：前B细胞克隆增强因子炎症急性肺损伤
- 金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤的作用被引量：1
- 2007年
- 目的 研究特异性蛋白酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤（VILI）的作用。方法 30只健康SD大鼠，随机分为3组，每组10只，A组采用8ml／kg潮气量机械通气；B组采用40ml／kg潮气量机械通气；C组采用40ml／kg潮气量机械通气，并在机械通气前30min腹腔注射金雀异黄素50mg／kg。3组呼吸频率均为80次／min，吸／呼比（I：E）为1：1，PEEP为0，吸人气体为室内空气。机械通气2h后处死大鼠，取肺组织，光镜下观察病理学，测定髓过氧化物酶（MPO）活性、磷酸化p38（p-p38）、p38水平；收集支气管肺泡灌洗液，测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并进行白细胞（WBC）计数。结果与A组比较，B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、WBC计数、TNF-α及肺组织MPO、P—p38／p38水平升高（P〈0．05或0．01），肺组织病理学改变严重；与B组比较，C组上述指标降低（P〈0．01或0．05），肺组织病理学改变明显减轻。结论 金雀异黄素50mg／kg预先给药可减轻大鼠VILI，其机制与抑制了p38通路的激活有关。
- 冯丹姚尚龙武庆平王立奎
- 关键词：染料木黄酮
- 机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞内毒素CD14受体表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)内毒素受体CD14表达的影响。方法:清洁级成年雄性SD大鼠18只,随机分为自主呼吸组(A组)、小潮气量机械通气组(S组)和大潮气量机械通气组(L组)3组,每组各6只。实验4 h结束,放血处死大鼠。测定大鼠肺病理形态学积分、肺组织湿/干重比(W/D)、支气管灌洗液(BALF)炎性细胞数和肺蛋白透性系数。RT-PCR测AM上内毒素受体CD14的表达,免疫组化法测BALF里AM上的CD14表达。结果:与A组比较,L组肺病理形态学积分、W/D、WBC和肺蛋白透性系数、BALF里AM的CD14蛋白表达和CD14基因表达显著升高(P<0.01),S组改变差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大潮气量机械通气导致大鼠的肺部损伤,并使AM上CD14表达明显上调。小潮气量机械通气可避免上述改变的发生。
- 李克忠姚尚龙孙国勇潘恩木冯颢马利
- 关键词：机械通气机械感受器内毒素类肺泡巨噬细胞
- 呼吸机相关性肺炎大鼠肺组织β-防御素-3的表达被引量：2
- 2009年
- 目的观察呼吸机相关性肺炎大鼠肺组织β-防御素-3（BD-3）的表达，探讨呼吸机相关性肺炎的发病机制。方法清洁级雄性SD大鼠20只，体重240～290g，随机分为2组（n=10）：非呼吸机相关性肺炎组（N组）和呼吸机相关性肺炎组（V组）。两组均经口气管插管，N组气管内注入10^10 cfu／ml耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌液0．2ml；V组机械通气4h时气管内注入等容量耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌液，注入菌液后拔出气管导管。于注入菌液后48h时处死大鼠，取肺组织，计算肺湿重占体重百分比，行秭组织肉眼下和镜下的病理学评分，测定肺组织细菌计数，记录菌血症的发生情况，免疫组化法测定肺组织BD-3的表达水平。结果与N组比较，V组肺湿重占体重百分比、肺组织镜下病理学评分、肺组织细菌计数和菌血症发生率升高，肺组织BD-3表达下调（P〈0．01）。结论大鼠呼吸机相关性肺炎的发病机制与肺组织BD-3的表达下调有关。
- 桂平武庆平姚尚龙李建蓉李永平
- 关键词：Β防御素
- 机械拉伸对γ-干扰素诱导肺泡上皮细胞人β-防御素-3表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究机械拉伸对γ-干扰素（IFN-γ）诱导肺泡上皮细胞（A549细胞）人β防御素-3（HBD-3）表达的影响并探讨HBD-3在呼吸机相关性肺炎（VAP）发病机制中的作用。方法体外培养A549细胞，分别给予机械拉伸（S组），10g／mlI FN-γ（I组）和10ng／ml IFN-γ＋机械拉伸（IS组）3种处理，未处理的细胞为对照组（C组），处理的时间为2h,4h和6h。拉伸由细胞Flexercell-4000T^TM拉伸系统提供，拉伸的幅度为20％，速率为30次／min。处理后实时定量逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测HBD-3 mRNA的表达；处理6h的细胞继续培养至24h，激光扫描共聚焦显微镜检测HBD-3的表达。采用单因素方差分析和q检验对实验数据进行统计学分析。结果单独的机械拉伸不能使HBD-3 mRNA的表达发生显著变化。10g／ml IFN-γ处理2h,4h和6h后，HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了（2．63±0．60），（8．02±1．63）和（12．21±2．35）倍。10g／ml IFN-γ＋机械拉伸处理2h,4h和6h后，HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了（1．54±0．16），（4．37±0．87）和（6．99±1．32）倍，但均显著低于I组（P〈0．01）。6h机械拉伸后，IS组HBD-3的表达显著少于I组（P〈0．01），同C组差异无统计学意义。结论机械拉伸能显著抑制IFN-γ诱导肺泡上皮细胞HBD-3表达的上调，这可能是机械通气（MV）的患者易于发生VAP的原因之一。
- 桂平武庆平姚尚龙舒化青
- 关键词：机械拉伸Γ-干扰素肺泡上皮细胞Β-防御素
- 阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
- 2010年
- 目的 探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、阿米洛利组（A组）和阿米洛利预先给药组（AL组）.C组股静脉输注生理盐水3 ml,ALI组股静脉输注生理盐水1 ml、内毒素6 mg/kg,A组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、生理盐水2 ml,AL组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、内毒素6 mg/kg,输注速率均为0.05 ml/rain,给药间隔均为30 min.于输注内毒素结束后6 h时处死大鼠取肺,观察肺组织病理学,并行病理学评分,称重后计算肺湿干重比,检测髓过氧化物酶（MPO）活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度,采用Western blot法检测肺组织钠氢交换体1（NHE1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和细胞外信号调节激酶（ERK）的表达水平.结果 与C组比较,ALI组和AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1、p38MAPK和ERK的表达水平明显升高（P＜0.01）,A组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与ALI组比较,AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1和ERK的表达水平明显降低（P＜0.01）,p38MAPK表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 阿米洛利预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制ERK信号转导通路激活有关.
- 朱宏飞桂平姚尚龙武庆平冯丹程瑾
- 关键词：阿米洛利内毒素血症预先给药
- 合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤p38MAPK通路激活的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究合成短肽S247对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)p38MAPK通路激活的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分成A、B、C三组：A组潮气量(V_T)为8mL/kg,B组V_T为40 ml/kg,C组V_T为40mL/kg。试验前一周每天一次腹腔注射合成短肽S247溶液(100 mg/kg),直至试验前0．5h。各组通气时间均为2h,呼吸频率均为80次/min。试验结束处死大鼠,收集肺灌洗液和组织标本,光镜观察肺病理改变,Western Blot方法检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的水平。同时分别检测各组肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数、MPO以及MIP-2的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,总蛋白、白细胞计数、MPO、MIP-2、p-p38等指标均显著高于A组(P＜0．01)。和B组相比,C组病理改变明显减轻,p-p38和其他各项指标指标均显著低于B组(P＜0．01或P＜0．05)。结论合成短肽S247能显著抑制VILI时p38通路的激活,减轻肺损伤,对VILI具有一定保护作用。
- 冯丹姚尚龙武庆平王立奎
- 关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气整合素
- Reduction of pulmonary inflammatory response by erythropoietin n a rat model of endotoxaemia被引量：7
- 2009年
- 背景 Erythropoietin 在调查的 ischaemic 灌注和 hyperoxia.We 导致的肺织物损害得到保护的效果在肺的发炎和肺损害的 erythropoietin 的保护的角色 32 只男 Sprague-Dawley 老鼠在尖锐 endotoxaemia.Methods A 期间总计随机被分到四个 groups:saline 组， erythropoietin+saline 组， saline+lipopolysaccharide 组和 erythropoietin+lipopolysaccharide group.Rats 与 erythropoietin 被对待( 3000 U/kg ， i.p )
- SHANG YouJIANG Yuan-xuXU San-pengWU YanWU Zhou-yangYUAN Shi-yingYAO Shang-long
- 关键词：肺部炎症反应生理盐水组肺组织损伤
